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Coeur rhumatismal vl 1 C ?UR RHUMATISMAL CPLAN C ?ur rhumatismal Introduction Rappel Critères diagnostiques Classi ?cation C ?ur rhumatismal aigu Dé ?nition Formes anatomo-cliniques Formes cliniques CSignes biologiques Données anatomo-pathologiques Evolut

C ?UR RHUMATISMAL CPLAN C ?ur rhumatismal Introduction Rappel Critères diagnostiques Classi ?cation C ?ur rhumatismal aigu Dé ?nition Formes anatomo-cliniques Formes cliniques CSignes biologiques Données anatomo-pathologiques Evolution de la cardite rhumatismale Traitement C ?ur rhumatismal chronique Dé ?nition Formes anatomo-cliniques Signes Formes associées CEvolution Traitement Conclusion CLE C ?UR RHUMATISMAL ? Rhumatisme articulaire aigu RAA ? Cardiopathie rhumatismale chronique CINTRODUCTION DÉFINITIONS OMS ? RAA séquelle de l'infection par le streptocoque ? hémolytique du groupe A dans laquelle on observe une ou plusieurs des manifestations majeures suivantes polyarthrite aigue fugace et mobile cardite chorée nodules sous cutanés érythème marginé CINTRODUCTION DÉFINITIONS OMS ? Cardiopathie rhumatismale chronique cardiopathie survenant à la suite d'attaques de RAA mais parfois aussi sans antécédent de cette maladie caractérisée par des atteintes valvulaires le plus souvent de la valve mitrale moins fréquemment des valves aortiques avec d'ordinaire une participation myocardique CINTRODUCTION INTERET ? Épidémiologique Fréquente dans pays sous développés ? Diagnostique Apport de l ? échocardiographie Doppler ? Pronostique Grave du fait des séquelles d ? autant que dignostic tardif souvent au stade de complications chirurgie peu accessible CINTRODUCTION HISTORIQUE J B BOUILLAUD publie le traité du RAA dans lequel il rapporte au rhumatisme l'atteinte endocardique et péricardique CVeine cave supérieure Aorte ascendante Sigmo? des aortiques Oreillette droite Ventricule droit Veine cave inférieure Haut Gauche T Artère pulmonaire Oreillette gauche Ventricule gauche Coupe longitudinale du c ?ur CRAPPEL ETIOLOGIE A Agent causal Streptocoque ? hémolytique du groupe A B Conditions étiologiques Le sexe prédominance féminine F M L'? ge entre et ans RAA exceptionnelle avant ans et après ans La race aucune in uence La saison - Le climat pas d'in uence sensible Les conditions de vie défavorables maladie des pauvres CAngine streptococcique Cstreptocoques du groupe A CRAPPEL Mécanisme étiopathogénique ??Réaction auto-immune Kaplan ??Encore obscur la théorie la plus en vogue évoque une réaction auto- immune du fait de l'existence d'une parenté antigénique entre la membrane du streptocoque A et le sarcolemme myocardique CRAPPEL ANATOMIE-PATHOLOGIQUE Macroscopie - Au niveau du péricarde La séreuse est congestive Les feuillets sont visqueux dépolis comparés à deux tartines de beurre décollées L'épanchement est plus ou moins important généralisé ou cloisonné - Au niveau du myocarde myocarde mou asque cavités dilatées CRAPPEL Au niveau de l'endocarde ? Si les lésions sont fra? ches il y a surtout de l' ?dème on note des saillies ?démateuses formant un enduit ?brineux Ce sont des granulations verruqueuses au niveau des valves ? Plus tardivement on constate des épaississements blanch? tres durs plus ou moins rétractiles parfois calci ?és point d'appel de la thrombose CANATOMIE-PATHOLOGIQUE C CRAPPEL ANATOMIE-PATHOLOGIQUE ? Le c ?ur gauche est atteint de façon quasi-exclusive et c'est l'endocarde valvulaire qui est électivement touché l'endocarde des valves mitrales sur leur face auriculaire l'endocarde des sigmo? des sur leur face ventriculaire ? L'atteinte est le plus souvent mixte associant un épaississement une induration valvulaire et une soudure des commissures CRAPPEL ANATOMIE-PATHOLOGIQUE Microscopie lésion essentielle granulome d'ASCHOFF Il est pathognomonique du RAA mais inconstant formé