Remerciez-le!

Remerciez @Admin pour avoir partagé cet document gratuitement, de la manière la plus simple, en partageant sur les réseaux sociaux.

0 LES DERMATOSES PROFESSIONNELLES Les dermatoses professionnelles: sont des lés

0 LES DERMATOSES PROFESSIONNELLES Les dermatoses professionnelles: sont des lésions de la peau, dont l'origine est en totalité ou en partie liée aux conditions de travail. Leur nombre s'est multiplié avec le développement de l'industrie. Elles représentent environ: - 60 à 70 % des maladies professionnelles - 10 % des maladies de la peau Elles posent des problèmes difficiles de traitement, alors que la prévention est possible. Nous classons les dermatoses professionnelles selon les facteurs externes qui en sont la cause: 1- DERMATOSES DUES À DES AGENTS CHIMIQUES 1-1 BRÛLURES CHIMIQUES : Il s'agit de véritables brûlures chimiques accidentelles constituant une urgence dermatologique. Elles sont dues aux : - Acides forts : chlorhydrique, fluorhydrique, sulfurique, chromique... - Bases fortes : soude, potasse, chaux, ciments, ammoniaque, phosphate trisodique... Un lavage immédiat et prolongé à grande eau est nécessaire. Dans certains cas, on doit recourir à un antidote :ex : l’application de gluconate de calcium à 2,5% en gel en cas de brûlure par l’acide fluorhydrique Aspect clinique particulier : Le pigeonneau : Il désigne une ulcération cutanée douloureuse torpide ronde ou ovale entourée d'un bourrelet dur se rencontrant chez les ouvriers affectés au chromage électrolytique ou manipulant l’acide chromique. Il peut également être provoqué par le nickel, l'arsenic ou le chlorure de sodium. 1-2 L'IRRITATION CUTANÉE : 1-2 –1 Définition : Il s'agit d'une atteinte de l’intégrité de la peau qui se traduit par des lésions plus au moins importantes de l'épiderme et par une réaction inflammatoire au 1 niveau du derme. Elle peut être provoquée dès le premier contact ou après des contacts répétés avec un produit chimique irritant et ce, indépendamment de toute prédisposition individuelle (au sens immunologique du terme). L'atteinte est généralement collective. 1-2 –2 Facteurs favorisants : - la concentration de l'irritant - la fréquence des contacts - l'occlusion (sous gants) amplifie le pouvoir irritant. - la température ambiante : une ambiance chaude favorise la sudation et la dissolution du produit chimique mis en contact avec la peau - l'état antérieur de la peau :microblessures, dermatoses : psoriasis, dermatite atopique... - la région cutanée : les paupières sont plus sensibles que les paumes des mains. 1-2 –3 Aspects cliniques a) Stade aigu : Les dermatites d'irritation sont caractérisées par le développement de macules ou de placards érythémateux ou érythémato-squameux, prurigineux voire brûlant limités de façon très précise aux régions qui ont été mises au contact de la substance irritante. Ces placards peuvent être infiltrés ou lichénifiés par le grattage. Des papules, des vésicules eu des bulles sont parfois observées. Si le contact avec l'irritant cesse, la guérison survient dans un délai plus ou moins long : quelques jours à quelques mois. Si le contact est maintenu nous assistons à un passage vers la chronicité. b) Stade chronique : A ce stade on peut observer. - des placards érythémateux vaguement prurigineux - une sécheresse excessive de la peau avec une fine desquamation. - une rugosité marquée des lésions palmaires avec présence de crevasses profondes et douloureuses - une pulpite avec disparition des empreintes digitales. c) Des complications peuvent survenir - apparition d'un eczéma de contact allergique suite à une pénétration plus aisée des allergènes - surinfection microbienne ou mycosique. d)Les photo-irritations 2 Certaines substances chimiques augmentent la réactivité de la peau vis à vis de la lumière (soleil ou U.V. artificiels). Les atteintes sont limitées aux zones découvertes du tégument. 1-2 –4 Agents chimiques irritants - les acides peu concentrés et en petite quantité - les bases peu concentrées et en petite quantité - les solvants organiques : hydrocarbures aromatiques , hydrocarbures chlorés, alcools, acétone - les huiles de coupe solubles : par les additifs qu'elles contiennent - les détergents : telque le laurylsulfate de sodium à la base des shampooings. - certains savons - certains désinfectants : comme le formol - certains corps gazeux : comme l'oxyde d'éthylène utilisé pour la stérilisation - les photo-irritants : * l'anthracène ou le benzopyrène dans le goudron de houille. * les psoralènes dans l'industrie pharmaceutique 1-2 –5 Traitement d'une Dermatite d'Irritation Le traitement d'une dermatite d'irritation est purement local. Il comprend l'application de crèmes ou d’onguents selon le degré de rêcheur du tégument (applications de préparations d'autant plus grasses que le tégument est d'autant plus “ sec ”, plus rêche). L'utilisation de corticostéroïdes dépend du degré d'inflammation des lésions. 1-3 L’ECZÉMA DE CONTACT ALLERGIQUE 1-3-1Définition immunologique et histo-pathologique : Cette affection constitue l'exemple type de la réaction allergique retardée (de type IV Gell et Coombs) mettant en jeu 1' immunité cellulaire. Elle se déclenche en 2 phases : o Premier contact: pénétration de l'allergène qui va se fixer aux cellules de la peau (kératinocytes, cellule de langherans ou macrophage...). La cellule de Langherans qui a reconnu l'allergène migre alors vers les ganglions satellites où elle le présente aux lymphocytes T. Il y’a alors développement de la réaction immunitaire cellulaire en 5 à 7 jours. Si l'allergie est retenue les lymphocytes mémoires vont venir peupler les différents ganglions de l'organisme passant alors au stade de veille. 3 Deuxième contact : L’allergène se fixe à nouveau sur les kératinocytes (ou cellule de langherans ou macrophage). Un lymphocyte mémoire de l'allergène concerné le reconnaît. Les lymphocytes T sensibilisés affluent alors en masse, migrent alors à l'intérieur de la peau et tentent de détruire l'allergène en créant des lésions vésiculeuses intra-épidermiques en général en 48h à 72h ; d'où le nom d'allergie retardée. Cette réaction allergique se caractérise histologiquement par une spongiose épidermique (œdème intercellulaire dissociant les cellules épidermiques et par la constitution d’œdème et de manchons Lympho-histiocytaires péricapillaires au niveau du derme. 1-3-2 Aspects cliniques : a) Stade aigu Il s'agit d'une dermatose prurigineuse caractérisée par l'apparition de placards érythémateux infiltrés à bords émiettés et mal délimités. Ces placards sont parsemés de vésicules claires de la taille d’une tête d’allumette: lésion caractéristique de l’eczéma. L’eczéma s’étend souvent au-delà du territoire strict d’application de la substance allergisante L’eczéma peut devenir suintant par rupture des vésicules qui laissent sourdre une sérosité plus ou moins abondante. Les érosions créées par la rupture des vésicules peuvent confluer en de vastes nappes dénudées. b) Stade subaigu A ce stade les lésions s'assèchent peu à peu et les placards érythémateux sont recouverts de croûtelles et de squames. c) Stade chronique : •C’est un eczéma de longue durée; la peau est soumise à un grattage incessant. Les placards sont assez bien circonscrits, secs, de couleur légèrement violacée. Le tégument est épaissi, infiltré, sillonné par un quadrillage de stries blanchâtres. Des crevasses douloureuses peuvent également s'observer . •Sur ce fond lichénifié : parfois vésicules groupées qui correspondent à des phases évolutives, plus aiguës . d) Eczéma impétéginisé : A tout moment l’eczéma peut se surinfecter:: Le suintement devient louche, puis purulent. Les placards d’eczéma se recouvrent de croûtes épaisses, jaunâtres. On parle alors d’eczéma impétéginisé. . 4 1-3-3 Formes cliniques particulières : La gale du ciment : Elle représente le type parfait de l’eczéma de contact allergique professionnel s'observant chez les ouvriers qui gâchent le ciment. Il est favorisé par les propriétés physico-chimiques du ciment ( PH très alcalin , caractère abrasif de la poussière, I propriété hygroscopique) qui provoquent une irritation initiale de la peau facilitant la pénétration dans un second temps des allergènes du ciment ( les sels de chrome, accessoirement le cobalt et très rarement le nickel ) responsables de l’eczéma de contact allergique au ciment. Les lésions débutent au niveau des doigts autour des ongles pour s'étendre ensuite à toute la main et au poignet. L'aspect clinique peut correspondre à l'un des stades décrits ci dessus mais l'évolution vers la chronicité et l'impétéginisation est souvent la règle. L’eczéma de contact allergique des Paupières L’eczéma de contact allergique entraîne fréquemment l’apparition d’œdème. • L’atteinte simultanée de la conjonctive et de la paupière traduit souvent le rôle d’un allergène appliqué dans l’œil, tandis que l’atteinte isolée de la paupière s’explique davantage par l’application de substances allergisantes sur le tégument. L’eczéma de contact allergique des Lèvres : La chéilite de contact allergique est une lésion sèche, érythématosquameuse, parfois crevassée et surinfectée. •Plus rarement, elle s’accompagne d’œdème, en particulier à la lèvre inférieure. •Prurit, ou douleurs plus ou moins cuisantes. Pulpite de contact allergique : Pulpes rêches et finement crevassées; les empreintes digitales ont disparu; le toucher donne une impression de peau sèche qui «accroche» au moindre contact. Dermite des prés (Oppenheim) : Photosensibilisation provoquée par les bergaptènes contenus dans toutes les parties vertes des végétaux. Deux jours environ après un contact même fugace avec des herbes, sur la peau mouillée ou humide alors que le sujet était exposé aux rayons solaires, surviennent des bulles, des taches pigmentées disposées de façon très irrégulière, dessinant parfois la forme des feuilles ou de l’herbe. 1-3-4 Les principaux allergènes : Sources ou expositions a) Les métaux 5 • les sels de chrome : ciments (+++), colorants, eau de Javel, huiles de coupe, chromage, travail du cuir... • le nickel : pièces de monnaies, instruments métalliques nickelés, colorants, ciment., huiles de coupe ... • uploads/Sports/ les-dermatoses-professionnelles.pdf