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Htap nouveautes therp 2010

MISE AU POINT Nouveautés thérapeutiques dans l ? hypertension artérielle pulmonaire New therapies in pulmonary arterial hypertension L Savale D Natali X Ja? s D Montani O Sitbon Faculté de médecine université Paris-Sud Le Kremlin-Bicêtre ?? Centre national de référence de l ? hypertension pulmonaire sévère service de pneumologie et réanimation respiratoire hôpital AntoineBéclère Clamart et Inserm U hypertension artérielle pulmonaire ?? physio ? pathologie et innovation thérapeutique centre chirurgical MarieLannelongue Le Plessis-Robinson L ? hypertension artérielle pulmonaire HTAP est une maladie rare dont le mauvais pronostic a longtemps été considéré comme inéluctable Elle est caractérisée par l ? augmentation progressive des résistances vasculaires pulmonaires RVP aboutissant à une insu ?sance cardiaque droite et au décès Au cours des dix dernières années les progrès réalisés dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques de l ? HTAP ont permis la mise au point de plusieurs molécules innovantes et d ? une nouvelle approche thérapeutique de la maladie Ainsi la dysfonction endothéliale avec pour corollaires un déséquilibre de la balance vasoconstriction vasodilatation et une prolifération musculaire lisse exagérée représente à l ? heure actuelle la cible prioritaire du traitement de l ? HTAP Cette meilleure compréhension de la physiopathologie de l ? HTAP a permis au ?l du temps d ? en modi ?er l ? approche thérapeutique en passant progressivement de traitements à visée essentiellement vasodilatatrice inhibiteurs calciques à des médicaments inhibant la prolifération des cellules vasculaires pulmonaires dans le but de faire régresser les lésions d ? hypertrophie et de remodelage vasculaire pulmonaire Il est en e ?et clairement établi que le développement de l ? hypertension pulmonaire résulte du dérèglement de l ? expression et de l ? activité de di ?érents médiateurs vasoactifs aboutissant à une dysfonction vasculaire endothéliale Ainsi un dé ?cit de production et d ? expression de vasodilatateurs endogènes comme la prostacycline ou le monoxyde d ? azote est impliqué dans la physiopathologie de l ? HTAP À l ? inverse l ? augmentation de l ? endothéline circulante et pulmonaire puissant agent vasoconstricteur et inducteur de la prolifération des cellules musculaires lisses s ? est avérée être une cible thérapeutique intéressante Ces observations ont abouti au développement de trois di ?érentes classes de traitements spéci ?ques de l ? HTAP ?? les analogues de la prostacycline les antagonistes des récepteurs de l ? endothéline et les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type PDE- Ces di ?érents traitements ont montré dans de larges essais cliniques prospectifs une amélioration à court terme d ? un certain nombre de données cliniques ou fonctionnelles pertinentes comme les symptômes les capacités à l ? exercice la qualité de vie les données hémodynamiques et la durée d ? évolution de la maladie sans complications Si ces stratégies thérapeutiques actuelles ont permis une amélioration substantielle de l ? espérance et de la qualité de vie des malades elles demeurent insu ?santes pour envisager aujourd ? hui un traitement curatif de la maladie À l ? exception de données pour les patients recevant