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Dr. Youssef SADI Unité de néonatologie – CHU Blida ICTERES A BILIRUBINE LIBRE D

Dr. Youssef SADI Unité de néonatologie – CHU Blida ICTERES A BILIRUBINE LIBRE DU NOUVEAU-NE INTRODUCTION Définition : Coloration jaune des téguments et ou des muqueuses dû à la présence dans le sang ,de quantité anormale de bilirubine. Biologie : Bilirubine totale > 40 mg/l. Fréquence : Concerne oncerne 60 % 60 % des nouveaudes nouveau--nés à nés à terme et terme et 90 % 90 % des prématurés. des prématurés. Gravité : Gravité : NeurotoxicitéNeurotoxicitéde la bilirubine libre. de la bilirubine libre. Problème de dépistage : Problème de dépistage : sortie de plus en plus sortie de plus en plus précoce des mères et des nouveau précoce des mères et des nouveau--nés de la nés de la maternité. maternité. DEFINITIONSIctère précoce : Ictère précoce :lorsqu’il apparaît avant la lorsqu’il apparaît avant la 24 H 24 H de vie.de vie.Ictère tardif : Ictère tardif :lorsqu’il apparaît après le lorsqu’il apparaît après le 7 jour 7 jour de vie.de vie.Ictère persistant : Ictère persistant :quand il est encore présent après quand il est encore présent après le le 14 jours 14 jours de vie (de vie (3 semaines 3 semaines chez le prématuré).chez le prématuré).Ictère grave : Ictère grave :lorsque le taux de bilirubine dépasse lorsque le taux de bilirubine dépasse 200 mg / l. 200 mg / l. CYCLE DE LA BILIRUBINE Hb hème Globine et fer Biliverdine + CO bilirubine Stercobilinogène et urobilinogène Myoglobine Cytochrome catalase Hème oxygénase Biliverdine réductase albumine HEPATOCYTE Ligandines Y & Z Ac glucuronique Glucuronyl Tase Bactéries B- glucuronidase Bilirubine non liée Bilirubine liée Bilirubine conjuguée PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS AFFECTANT LE METABOLISME DE LA BILIRUBINE- -L’âge gestationnel : L’âge gestationnel :prématuré (hypo albuminémie) prématuré (hypo albuminémie)- -L’acidose : L’acidose :réduction liaison ALB réduction liaison ALB ––BIL. BIL.- -L’hypoxie : L’hypoxie :augmente la perméabilité hémocerebrale. augmente la perméabilité hémocerebrale.- -Les acides gras libres : Les acides gras libres :par compétition sur la liaison par compétition sur la liaison ALB ALB ––BIL. BIL.- -L’hypothermie : L’hypothermie :augmentation des acides gras libres. augmentation des acides gras libres.- -L’hypoglycémie. L’hypoglycémie.- -L’infection et l’hémolyse. L’infection et l’hémolyse.- -Drogues: Drogues:diazépam, furosémide, oxacilline. diazépam, furosémide, oxacilline. DÉPISTAGE CLINIQUE DE L’ICTÈRE L’ictère est visible lorsque le taux de bilirubine L’ictère est visible lorsque le taux de bilirubine > 40 mg / l> 40 mg / l. .  Evaluation : Evaluation :anémier la peau par pression du doigt. anémier la peau par pression du doigt. Bonne lumière Bonne lumière (lumière naturelle de jour).(lumière naturelle de jour). Progression : Progression :crânio crânio--caudale (caudale (règle de règle de KramerKramer).). L’appréciation clinique de L’appréciation clinique de l’intensitél’intensitéde l’ictère est source de l’ictère est source d’erreur (surtout sur une peau foncée). d’erreur (surtout sur une peau foncée). Indirect Serum Bilirubin Concentration Indirect Serum Bilirubin Concentration and Its Relation To The Progression and Its Relation To The Progression of Dermal Icterus in Full-Term Infants* of Dermal Icterus in Full-Term Infants* 1 2 4 3 5 5 5 D ermal D ermal Zone Zone Bilirubin (mg/100 mL) Bilirubin (mg/100 mL) Mean ± SD Range Observations Mean ± SD Range Observations 5.9 ± 0.3 5.9 ± 0.3 8.9 ± 1.7 8.9 ± 1.7 11.8 ± 1.8 11.8 ± 1.8 15 ± 1.7 15 ± 1.7 4.3 ± 7.9 4.3 ± 7.9 5.4 ± 12.2 5.4 ± 12.2 8.1 ± 16.5 8.1 ± 16.5 11.1 ± 18.37 11.1 ± 18.37 >15 >15 13 13 49 49 52 52 45 45 29 29 1 2 3 4 5 *Includes all infants whose rate of serum bilirubin rise was 0.7 *Includes all infants whose rate of serum bilirubin rise was 0.7 mg/dL/h or less. mg/dL/h or less. Dermal Zones of J aundice Dermal Zones of J aundice Zone 1 2 3 4 5 Bilirubine 58 mg/l 88 mg/l 117 mg/l 146 mg/l >146 mg/l Règle de Kramer DÉPISTAGE PARACLINIQUE DE L’ICTÈRE Méthode : La bilirubinométrie transcutanée (BTc) Principe : densitométrie réflexe. Appareils : Bilicheck®, Minolta JM 102® Mesure en deux points : 2 sur le front et 2 sur le sternum (la mesure la plus élevée est retenue). Evaluer le risque de développer une hyperbilirubinémie sévère (courbe de Bhutani). Indirect Serum Bilirubin Concentration Indirect Serum Bilirubin Concentration and Its Relation To The Progression and Its Relation To The Progression of Dermal Icterus in Full-Term Infants* of Dermal Icterus in Full-Term Infants* 1 2 4 3 5 5 5 D ermal D ermal Zone Zone Bilirubin (mg/100 mL) Bilirubin (mg/100 mL) Mean ± SD Range Observations Mean ± SD Range Observations 5.9 ± 0.3 5.9 ± 0.3 8.9 ± 1.7 8.9 ± 1.7 11.8 ± 1.8 11.8 ± 1.8 15 ± 1.7 15 ± 1.7 4.3 ± 7.9 4.3 ± 7.9 5.4 ± 12.2 5.4 ± 12.2 8.1 ± 16.5 8.1 ± 16.5 11.1 ± 18.37 11.1 ± 18.37 >15 >15 13 13 49 49 52 52 45 45 29 29 1 2 3 4 5 *Includes all infants whose rate of serum bilirubin rise was 0.7 *Includes all infants whose rate of serum bilirubin rise was 0.7 mg/dL/h or less. mg/dL/h or less. Dermal Zones of J aundice Dermal Zones of J aundice Zone 1 2 3 4 5 Bilirubine 58 mg/l 88 mg/l 117 mg/l 146 mg/l >146 mg/l Règle de Kramer Observations (%) TSB (mg/dl) Méthode incertaine et imprécise COURBES DE BHUTANI COURBES DE BHUTANI BTc / 12 hBTc /24 h COURBES DE BHUTANI FACTEURS AGGRAVANTS- -ATCD ATCD d’ictères / anémies d’ictères / anémies hémolytiques familiales. hémolytiques familiales. - -IFM Rh / ABO IFM Rh / ABO au cours de la grossesse.au cours de la grossesse.- -Prématurité Prématurité ( AG < 37 SA( AG < 37 SA).).- -Ictère avant Ictère avant 24 heures24 heures..- -Hématomes Hématomescutanés / cutanés / polyglobuliepolyglobulie. . - -Contexte Contexte infectieuxinfectieux..- -Allaitement maternel Allaitement maternel exclusif.exclusif.- -Autres : diabète gestationnel, ANN, acidose, Autres : diabète gestationnel, ANN, acidose, instabilité thermique, signes neurologiques. instabilité thermique, signes neurologiques. EXAMEN CLINIQUE- -Rechercher les signes d’ Rechercher les signes d’hémolysehémolyse(pâleur, (pâleur, hépatomégalie, splénomégalie). hépatomégalie, splénomégalie).- -Rechercher des Rechercher des hématomeshématomessous cutanés sous cutanés (céphalhématome). (céphalhématome).- -Coloration Colorationnormale des urines et des selles. normale des urines et des selles.- -Rechercher les Rechercher les signes de gravités signes de gravités (examen (examen neurologique, signe de sépsis, hypothermie). neurologique, signe de sépsis, hypothermie). EXAMENS PARACLINIQUES Bilirubine Bilirubine totale, directe et indirecte.totale, directe et indirecte. GS phénotypé GS phénotypé (mère et enfant) : (mère et enfant) : ABO ABO ––Rh D Rh D ––C C ––c c ––E E ––e e ––Kell Kell.. FNS FNS+ +taux de réticulocytes taux de réticulocytes .. TCD TCDchez l’enfant. chez l’enfant. TCID TCID/ RAI / RAI chez la mèrechez la mère TEST DE COOMBS DIRECT DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE ICTÈRE DU NOUVEAU NE BILIRUBINE BILIRUBINE LIBRE CONJUGUÉE Hémolytique Non hémolytique : ictère simple : ictère au lait de femme : maladie de Gilbert /Crigler-Najjar : Hypothyroïdie : extrvasation sanguine : obstruction digestive : prise médicamentaire Corpusculaire Extra corpusculaire Anomalie de la membrane : spherocytose : IFM ABO : IFM Rh D Anomalies enzymatiques: deficit en G6PD / PK : IFM sous groupe : infectieux IFM RH DPhysiopathologie : Physiopathologie : Passage transplacentaire d’ Passage transplacentaire d’hématies fœtales hématies fœtales porteuse de porteuse de l’Ag D l’Ag D , chez une mère , chez une mère Rh (Rh (--) ) au cours au cours d’une grossesse antérieure ou une métrorragie d’une grossesse antérieure ou une métrorragie secondaire (HRP, IVG, GEU, amniocentèse). secondaire (HRP, IVG, GEU, amniocentèse). Puis passage transplacentaire d’ Puis passage transplacentaire d’ AcAcanti D à partir anti D à partir de de 20 SA 20 SA hémolyse. hémolyse.Clinique : Clinique : (gravité croissante, 1(gravité croissante, 1èreèregrossesse indemne) grossesse indemne) MIU. MIU. Anasarque fœto Anasarque fœto--placentaire.placentaire. Hémolyse sévère. Hémolyse sévère. Anémie. Anémie. Biologie :  GS mère : Rh négatif. GS mère : Rh négatif. GS enfant : Rh positif. GS enfant : Rh positif. Anémie régénérative. Anémie régénérative. TCD positif. TCD positif. TCID / RAI positif. TCID / RAI positif.Prévention : Prévention :Injection de gammaglobulines anti D chez la mère Injection de gammaglobulines anti D chez la mère (85 à 100 (85 à 100 µg en IM)µg en IM)dans chaque situation à risque si : dans chaque situation à risque si : GS mère Rh négatif. GS mère Rh négatif. GS enfant Rh positif. GS enfant Rh positif. TCID / RAI négatif. TCID / RAI négatif. IFM ABOPhysiopathologie : Physiopathologie : Passage transplacentaire d’hématies fœtales ou Passage transplacentaire d’hématies fœtales ou de produits animal ou végétal (colibacille, de produits animal ou végétal (colibacille, vaccins) porteuse de l’Ag A ou B , chez une vaccins) porteuse de l’Ag A ou B , chez une mère de groupe O. mère de groupe O. Puis passage transplacentaire d’ Puis passage transplacentaire d’ AcAcanti A ou anti A ou anti B anti B hémolyse. hémolyse.Clinique : Clinique :(pas de gravité croissante, à partir de la (pas de gravité croissante, à partir de lapremière grossesse). première grossesse). Hémolyse sévère. Hémolyse sévère. Anémie. Anémie. Biologie :  GS mère : O. GS mère : O. GS enfant uploads/s1/ icteres-neonatales-a-bilirubine-libre.pdf