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L'exposition insuffisante à la lumière solaire prédispose à la carence en vitam

L'exposition insuffisante à la lumière solaire prédispose à la carence en vitamine D. La carence induit des troubles de la minéralisation osseuse, entraînant le rachitisme chez l'enfant et l'ostéomalacie chez l'adulte et peut contribuer à l'ostéoporose. Le diagnostic repose sur la mesure du taux sérique en 25(OH)D (D2 + D3). Le traitement comprend généralement la vitamine D orale; et au besoin une supplémentation en calcium et en phosphate. La prévention est souvent possible. Les pathologies héréditaires induisent rarement une altération du métabolisme de la vitamine D (et donc une dépendance). La carence en vitamine D est fréquente dans le monde. Un déficit en vitamine D est souvent la cause du rachitisme et de l'ostéomalacie, qui peuvent également être la conséquence d'autres affections comme des pathologies rénales chroniques, rénales tubulaires, le rachitisme familial hypophosphatémique (résistant à la vitamine D), l'acidose métabolique chronique, l'hyperparathyroïdie, hypoparathyroïdie, un régime alimentaire inadapté en calcium et des pathologies ou des médicaments qui altèrent la minéralisation de la matrice osseuse. La carence en vitamine D entraîne une hypocalcémie, qui stimule la production de PTH (parathormone), induisant une hyperparathyroïdie. L'hyperparathyroïdie augmente l'absorption, la mobilisation osseuse et la conservation rénale de calcium mais augmente l'excrétion de phosphate. Il s'ensuit que la concentration plasmatique de calcium peut être normale, mais en raison de l'hypophosphatémie, la minéralisation osseuse est perturbée. Physiologie de la carence et de la dépendance à la vitamine D La vitamine D a 2 formes principales: D2 (ergocalciférol) D3 (cholécalciférol): cette dernière est la forme naturelle et la forme utilisée pour la supplémentation à faible dose La vitamine D3 est synthétisée au niveau de la peau par exposition à la lumière solaire (rayonnement ultraviolet B) et apportée dans l'alimentation principalement dans les huiles de foie de poisson de mer (voir tableau Sources, fonctions et effets des vitamines). Dans certains pays développés, le lait et d'autres aliments sont enrichis en vitamine D. Le lait maternel est faible en vitamine D et ne contient en moyenne que 10% de la quantité de vitamine D contenue dans le lait de vache enrichi. Les taux de vitamine D peuvent diminuer avec le vieillissement en raison d'un déclin de sa synthèse au niveau de la peau. Utiliser un écran solaire et une pigmentation dermique foncée réduit également la synthèse cutanée de vitamine D. La vitamine D est une prohormone dont plusieurs métabolites sont actifs et se comportent comme des hormones. La vitamine D est métabolisée par le foie en 25(OH)D (calcifédiol, calcidiol, 25- hydroxycholécalciférol ou 25-hydroxyvitamine D), qui est ensuite converti par les reins en 1,25- dihydroxyvitamine D (1,25-dihydroxycholécalciférol, calcitriol ou hormone vitamine D active). La 25(OH)D, forme principale en circulation, a une activité métabolique, mais la 1,25-dihydroxyvitamine D est métaboliquement plus active. La conversion en 1,25-dihydroxyvitamine D est régulée par sa propre concentration, l'hormone parathyroïdienne (PTH), et les concentrations du calcium et phosphate sériques. La vitamine D impacte plusieurs organes (voir tableau Rôle de la vitamine D et de ses métabolites), mais augmente principalement l'absorption de calcium et de phosphore de l'intestin et favorise la formation et la minéralisation des os. La vitamine D et ses analogues peuvent être utilisés pour traiter le psoriasis, l'hypoparathyroïdisme, et l'ostéodystrophie rénale. L'utilité de la vitamine D dans la prévention de la leucémie et des cancers du sein, de la prostate, du côlon et d'autres n'a pas été prouvée, ni son efficacité dans le traitement de divers autres troubles non-squelettiques de l'adulte (1–3). La supplémentation en vitamine D ne traite pas ou ne prévient pas efficacement la dépression ou les maladies cardiovasculaires (4, 5), elle n'empêche pas non plus les fractures ou les chutes. Certaines données suggèrent cependant que la prise de l'apport quotidien recommandé combiné de vitamine D et de calcium réduit le risque de fractures de la hanche (6). (Voir aussi Revue générale sur les vitamines.) TABLEAU Rôle de la vitamine D et de ses métabolites icon Références générales 1. Autier P, Mullie P, Macacu A, et al: Effect of vitamin D supplementation on non-skeletal disorders: A systematic review of meta-analyses and randomised trials. Lancet Diabetes Endocrinol 5 (12):986–1004, 2017. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30357-1 2. Manson JE, Cook NR, Lee IM, et al: Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med 380(1):33-44, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1809944 3. LeFevre ML, LeFevre NM: Vitamin D screening and supplementation in community-dwelling adults: Common questions and answers. Am Fam Physician 97(4):254-260, 2018. 4. Okereke OI, Reynolds CF 3rd, Mischoulon D, et al: Effect of long-term vitamin D3 supplementation vs placebo on risk of depression or clinically relevant depressive symptoms and on change in mood scores: A randomized clinical trial. JAMA 324(5):471-480, 2020. doi: 10.1001/jama.2020.10224 5. Barbarawi M, Kheiri B, Zayed Y, et al: Vitamin D supplementation and cardiovascular disease risks in more than 83,000 individuals in 21 randomized clinical trials: A meta-analysis [published correction appears in JAMA Cardiol 2019 Nov 6]. JAMA Cardiol 4(8):765-776, 2019. doi: 10.1001/jamacardio.2019.1870 6. Yao P, Bennett D, Mafham M, et al: Vitamin D and calcium for the prevention of fracture: A systematic review and meta-analysis. JAMA Netw Open 2(12):e1917789, 20019. doi:10.1001/jamanetworkopen.2019.17789 Étiologie de la carence et de la dépendance à la vitamine D La carence en vitamine D peut résulter de: L'exposition insuffisante à la lumière solaire Apport insuffisant en vitamine D Absorption réduite de la vitamine D Métabolisme anormal de la vitamine D Résistance aux effets de la vitamine D Exposition ou apports insuffisants L'exposition insuffisante à la lumière solaire ou l'utilisation d'un écran solaire et un apport inadéquat simultanés induisent une carence clinique. Les sujets à risque comprennent Les personnes âgées (qui sont souvent sous-alimentées et ne s'exposent pas assez au soleil) Certaines populations (p. ex., femmes et enfants qui ne sortent pas de chez eux ou qui portent des vêtements qui couvrent le corps entier et le visage) L'insuffisance des réserves en vitamine D est fréquente chez les personnes âgées, en particulier celles qui sont confinées chez elles, placées en institutions ou hospitalisées ou qui ont eu une fracture de hanche. L'exposition solaire directe recommandée est de 5 à 15 min (dose subérythémale) sur les bras et les jambes ou le visage, les bras et les mains, au moins 3 fois/semaine. Cependant, de nombreux dermatologues déconseillent d'augmenter l'exposition au soleil car le risque de cancer de la peau augmente. Absorption réduite La malabsorption peut priver l'organisme de vitamine D alimentaire; seule une petite quantité de 25(OH)D est retrouvée dans le cycle entérohépatique. Métabolisme anormal La carence en vitamine D peut être la conséquence de troubles dans la production de 25(OH)D ou 1,25- dihydroxyvitamine D. Les personnes souffrant d'une maladie rénale chronique peuvent développer un rachitisme ou une ostéomalacie du fait d'une diminution de la production rénale de 1,25- dihydroxyvitamine D et des taux de phosphate élevés. Un dysfonctionnement hépatique peut également perturber la production de métabolites actifs de la vitamine D. Le rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D de type I est un trouble autosomique récessif caractérisé par l'absence ou l'insuffisance de la conversion de la 25(OH)D en 1,25-dihydroxyvitamine D dans les reins. L'hypophosphatémie familiale liée au chromosome X réduit la synthèse de vitamine D dans les reins. De nombreux antiépileptiques et l'utilisation de glucocorticoïdes augmentent le besoin de supplémentation en vitamine D. Résistance aux effets de la vitamine D Le rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D de type II existe sous différentes formes et est dû à la mutation du récepteur de la 1,25-dihydroxyvitamine D. Ce récepteur intervient dans le métabolisme de l'intestin, du rein, des os et d'autres cellules. Dans ce trouble, l'1,25-dihydroxyvitamine D bien qu'abondante est inefficace car son récepteur n'est pas fonctionnel. Symptomatologie de la carence et de la dépendance à la vitamine D La carence en vitamine D peut entraîner des douleurs et une faiblesse musculaire et des douleurs osseuses à tout âge. La carence en vitamine D chez la femme enceinte entraîne une carence chez le fœtus. Parfois, une carence suffisamment sévère pour entraîner une ostéomalacie maternelle, induit un rachitisme associé à des lésions métaphysaires chez le nouveau-né. Chez les jeunes nourrissons, le rachitisme induit un ramollissement de la totalité du crâne (craniotabès). À la palpation, l'occiput et les os pariétaux ont la consistance d'une balle de ping-pong. Chez les nourrissons plus âgés souffrant de rachitisme, l'apprentissage de la position assise et la marche à quatre pattes sont retardés, ainsi que la fermeture de la fontanelle; on observe une bosse sur le crâne et un épaississement costochondral. Un épaississement costochondral donne un aspect saillant, comme un collier de perles, latéralement le long de la paroi thoracique (chapelet rachitique). De 1 à 4 ans, on remarque un élargissement des cartilages de conjugaison aux extrémités inférieures du radius, du cubitus, du tibia et du péroné; une cyphoscoliose se développe, et la marche est retardée. Chez les grands enfants et les adolescents, la marche est pénible; dans les cas extrêmes se développent des difformités telles que des genoux arqués et cagneux. Les os du bassin peuvent s'aplatir, rétrécissant le canal de naissance chez les adolescentes. La tétanie rachitique est due à l’hypocalcémie uploads/s3/ rachitisme 1 .pdf