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Physiologie cardiaque Plan : -Rappel anatomique + innervation cardiaque -Les di

Physiologie cardiaque Plan : -Rappel anatomique + innervation cardiaque -Les différents types de myocytes -Cycle cardiaque -Débit cardiaque + régulation -Débit coronaire + régulation -Pression artérielle + régulation Rappel anatomique : Cœur : Organe creux, pompe à deux corps fournit l’énergie nécessaire à l’écoulement du sang dans la circulation pulmonaire et systémique. *Quatres cavités cardiaques Oreillettes réservoirs Ventricules Pompe proprement dite *Quatres valves cardiaques Sang dans le bon sens S’opposent à son reflux Innervation du cœur : L’innervation cardiaque Extrinsèque Intrinsèque Sympathique Parasympathique Tissu nodal Catécholamines Nerf vague Système cardionecteur Cardio-accélérateur cardio-modérateur ? NB:  L’influx nerveux nait au niveau du nœud sinusal, ce dernier qui impose la fréquence cardiaque.  Le nœud auriculo ventriculaire est le seul lien électrique entre les oreillettes et les ventricules.  Le nœud auriculo ventriculaire à un rôle de freinage du signal électrique Assurer le décalage nécessaire entre contraction des oreillettes et Celle des ventricules. Cellules cardiaques : 3 types de cellules cardiaques ; a) Myocytes indifférenciés : (99%) *Fibres à réponse rapide *Potentiel transmembranaire stable (les canaux de Na+ ne s’ouvrent que suite à une stimulation). *Fonction mécanique du cœur car cellules contractiles * véritable syncytium par présence de gap-jonctions et jonctions communicantes. b) Cellules nodales : (Au nv du nœud sinusal, auriculo ventriculaire, fx de His, fibres de Purkinje) *Fibres à réponse lente *Potentiel de repos instable (canaux sodiques ouverts en permanence). *Peu contractiles *Génératrices du potentiel d’action *Conductrices c) Cellules endocrines : *secrètent le FAN et BNP régulation de la pression artérielle Cycles cardiaque : Pression en mm hg SYSTOLE Ejection lente Ejection rapide * * RIV Ventricule CIV Relaxation iso volumique Contraction iso volumique * * Remplissage rapide Systole auriculaire Diastasis DIASTOLE Volume en ml * : Fermeture des valves sigmoïdes * : Ouverture des valves auriculo ventriculaires * : Fermeture des valves auriculo ventriculaires * : Ouvertures des valves sigmoïdes. Systole ventriculaire Phase de CIV Phase d’éjection Ventricule est une cavité -rapide : pression intra Close = augmentation de ventriculaire augmente Pression, volume constant -Lente : PIV diminue Diastole ventriculaire Phase de RIV Phase de remplissage PIV diminue, volume constant Rapide Diastasis SA 70% Pression oreillette = p. ventricule systole auriculaire Du remplissage Contraction A 30% du remplissage ? NB : *Le jeu valvulaire est passif obéit aux différences de pressions -Exemple : quand la pression intra ventriculaire devient inferieure à celle au niveau de l’oreillette, la valve auriculo-ventriculaire s’ouvre afin d’assurer le remplissage ventriculaire…. Etc. Débit cardiaque : Paramètre d’alarme, sensible, car moins finement régulé que la pression artérielle. Qc = Fc × VES L/min btm/min L/min -Le contrôle du débit cardiaque = contrôle de Fc + contrôle de VES Fc *Système nerveux autonome : -Sympathique (stress) : sur récepteur β1 adrénergique Fc en augmentant la fréquence de décharge du nœud sinusal, ainsi que la conduction …. -Parasympathique (au repos) : sur récepteur muscarinique Fc ; le ≠ du sympathique. *Système endocrinien : - Catécholamines adrénaline agit sur récepteurs β1 Fc *Autres : -Température augmente la Fc -Adénosine synthétisé par cellules myocardiques. VES Pré-charge Contractilité Post-charge Du retour veineux -S N Sympathique de la pression Totalité du myocarde artérielle tend Du volume télé diasto- par noradrénaline à le VES Lique. La contractilité VES Loi de Frank Starling -SN para sympathique Pas au niveau des ventricules ? NB :  Post charge dépend de la résistance et la compliance artérielle.  Le retour veineux est favorisé par : -la compression des muscles -les valves unidirectionnelles, anti-reflux. -lors de la respiration ; à l’inspiration : diminution de la pression intra- thoracique qui devient inferieure à la pression atmosphérique, exercée sur les autres veines extra-thoraciques ce qui favorise le retour veineux. Débit coronaire : *Ce débit représente 5% du débit cardiaque, soit 250ml/min. *Il a une régulation quasi immédiate : a) Physique : autorégulation myogénique, augmentation du diamètre des artérioles contraction des cellules musculaires lisses. b) Nerveux : - SNS Vasodilatation directe (récepteur β2) et indirecte (récepteur β1). -SNPS effet direct négligeable c) Métabolique : métabolisme locale sphincter pré-capillaire, libération de métabolites vasodilatateurs. d) Hormonaux : endothélium coronaire libération de substances vaso-actives. ? NB :  Le débit coronaire est principalement diastolique car : -Lors de la systole, fermeture des vaisseaux coronaires par les valvules sigmoïdes de la valve aortique. (Car ébauche des vaisseaux coronaires juste au dessus de la valve aortique). -Compression des vaisseaux intra myocardiques au cours de la systole. Pression artérielle : *Constante physiologique hémodynamique. *Est la force motrice qui permet d’assurer la perfusion de tous les organes sauf le poumon. *Pression pulsée = pression différentielle = PAS – PAD (Pression artérielle systolique – PA diastolique) *Pression moyenne = PAM = PAD + (PAS-PAD)/3 Les facteurs déterminants de la PA : Débit Système artérielle Volémie -Fc -Contrôle extrinsèque -VES innervation des vaisseaux -Humorale : effets endo, Para et autocrine. ? NB :  La vascularisation des vaisseaux est quasi sympathique. Régulation de la pression artérielle : A court terme : Barorécepteurs chémorécepteurs Mécanorécepteurs sensibles Sensibles à PaO2, PaCO2 Ont une activité tonique Dans les cas d’urgence Afférent (Nerfs Héring, Cyon) Centre : au niveau du bulbe rachidien SNS (efférent=nerf vague) SNPS Vaisseaux cœur cœur Si PA si PA Du signal efférent vers cœur du signal efférent vers Et vaisseaux le cœur A moyen terme : ˂1h Par des hormones qui agissent sur la vasoconstriction et vasodilatation des vaisseaux : *Médullosurrénale : Sécrètent noradrénaline et adrénaline (sous l’action su SNS) Fc par récepteurs β1, Vasoconstriction par récepteurs β2 *Facteurs endothéliaux : Vasodilatateurs: NO, prostacycline.. Vasoconstricteurs : endothélin, thromboxane A2 *SRA : système rénine angiotensine (voir NB) Angiotensine 2 puissant vaso-constricteur *Système des kinines : ≠ du SRA Bradykinine Vasodilatation A long terme : -Régulation de la volémie par le rein. Aldostérone ADH FAN/PAN Sécrétion stimulé : hormone post Synthétisé par -Ag2-ACTH hypophysaire myocytes (Oreillettes+) -Hyperkaliémie agit sur le rein Effet diurétique +Natriurétique Corticosurrénale -Réabsorption hydrique -Vasoconstriction périphérique Aldostérone -Vasorelaxation : cœur et cerveau Réabsorption de Na+ Volémie -Elimination d’H2O Au niveau du rein par le rein -Supprime l’action Réabsorption d’eau de SRAA et ADH Volémie Volémie ? NB :  Système rénine angiotensine aldostérone :  Les barorécepteurs se trouvent au niveau : crosse aortique et bulbe carotidien.  Chémorécepteurs : -Centraux : au niveau du 4ème ventricule -Périphériques : même localisation des barorécepteurs. Merci uploads/Finance/ physiologie-cardiaque.pdf