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Toxicologie des métaux (F.Pons) Poly p184 - 187 Tox des métaux : Plomb 1/5 Toxi

Toxicologie des métaux (F.Pons) Poly p184 - 187 Tox des métaux : Plomb 1/5 Toxicologie du Plomb I. Introduction - Saturnisme : intoxication aigue ou chronique, professionnelle ou domestique, par le plomb, ses vapeurs ou ses sels, qui pénètrent dans l’organisme par voie digestive ou respiratoire - Toxicité essentiellement hématologique, neurologique et rénale - Première maladie professionnelle indemnisée en France - Manifestations aigues exceptionnelles - Dépistage précoce des intoxications chroniques II. Plomb et dérivés  Métal : solide gris bleuté, mou et malléable minérais : galène (PbS) cérusite(PbCO3) anglésite(PbSO4)  Dérivés inorganiques : sels di ou tétravalents soufre, halogénés, chrome, azote, carbone  Dérivés organiques : di ou tétravalents R-Pb avec R = Acétate, méthyl ou éthyl Plomb tétra-éthyl et tétra-méthyl ( Dans l’essence jusqu’en 2000) III. Sources d’exposition A) Expositions professionnelles  Nombreuses applications industrielles (cf poly) B) Expositions non professionnelles  Pollutions de l’air : - Rejets industriels (fonderies primaires et de recyclage, métallurgie) = 100k tonnes en 2005 - Véhicules routiers avant le 1er janvier 2000 - Tabagisme : une cigarette contient entre 10-20 µg de plomb  Pollution hydrique (VL = 10µg/L) - le plomb a été utilisé pour fabriquer les canalisations des branchements publics jusqu’en 1995 → relarguage en présence d’eau acide → diagnostic de l’habitat et normes hydriques européennes C) Autres sources possibles - alliage de cuivre et laiton, - industries (déversement ou retombées atmosphériques) - agriculture Feat Sovietik Tox des métaux : Plomb 2/5 1. Plomb et aliments Retombées atmosphériques et contamination des sols → en baisse : essence sans-plomb, soudure sans plomb (boites de conserves) → Apports alimentaire = 70µg/jour (1992-1998) 2. Cas particulier - poteries à usage culinaire décorées avec des émaux - capsules de bouteilles de vin D) Expositions infantiles  Habitat ancien non réhabilité Utilisation de la céruse (PbCO3) comme pigment des peintures avant 1948 Maladie de Pica  Les sites industriels pollués Source de contamination pour jeunes enfants vivants à proximité IV. Voies d’exposition  Inhalation - fumées - poussières  Contact cutané (rare) V. Toxicocinétique  Ingestion - mains sales - aliments souillés - eau contaminée Tox des métaux : Plomb 3/5 Distribution Le plomb est distribué dans 2 types de compartiments : - les tissus mous : rein, fois, cerveau, moelle osseuse. Il a une demi-vie de 40 jours dans ces tissus. Ces 4 organes cibles représentent 10% du stockage du plomb. - Les tissus durs : os, dents. Le stockage est quasi-permanent : la demi-vie est de 7 à 10 ans. Ces tissus durs stockent 90% du plomb. Elimination Elimination majoritairement urinaire (75%) Autres voies d’élimination : cheveux, sueur, phanères et salive. L’élimination dans la salive est une particularité des métaux : on a alors un goût métallique dans la bouche. Autrefois, le plomb entraînait une irritation buccale chronique qui pouvait conduite à des gingivite et à un déchaussement des dents. VI. Plomb et biosynthèse de l’hème 3 enzymes sont inhibées par le Pb dans cette biosynthèse :  L’ALA-D = acide delta-aminolévulinique déshydratase → ALA s’accumule alors dans les urines. L’ALA-u est le premier marqueur que l’on dose dans une intoxication par le Pb.  la coprogénase : accumulation de son substrat : coproporphyrinogène III dans l’urine et les érythrocytes  l’hème synthétase : accumulation de protoporphyrine IX dans les érythrocytes Tox des métaux : Plomb 4/5 Toxicité aigue et sub-aigue → rares même en milieu de travail → Liée a l’inhalation de fortes concentrations de plomb - troubles digestifs = « colique de plomb » - troubles rénaux - anémie hémolytique - Encéphalopathie aigue - crise hypertensive Toxicité chronique  SNC - asthénie - troubles du sommeil - perte de l’appétit - troubles de l’humeur et du comportement, performances sensori-motrices et intellectuelles  SNP : neuropathie périphérique surtout motrice - paralysie des mains et des membres inférieurs  Sang : Anémie - inhibition de la synthèse de l’hème - action hémolytique  Reins : néphropathie tubulo-interstitielle = IRC  TD - douleurs abdominales, constipation - goût métallique, stomatite ulcérative, liseré de Burton (Précipité de plomb au niveau des gencives)  Reproduction : infertilité, potentiellement tératogène  Cancérogénicité : IARC 2B Tox des métaux : Plomb 5/5 VII. Diagnostic de l’intoxication A) Dosage du plomb : - plombémie : TN <10µg/100mL - plomburie - plomburie provoquée par l’EDTA - plomb dans les cheveux (anecdotique) - plomb dans l’os in vivo (Fluorescence X) B) Marqueurs d’action biologique - ALA-U : marqueur le plus précoce : cf. TP - Protoporphyrine zinc érythrocytaire (PPZ-e) - Coprophorphyrines urinaires  En milieu professionnel : Plombémie, ALA-u, PPZ-e VIII. Traitement de l’intoxication  Chélateurs : - B.A.L (tissus mous) - EDTA (os) - DMSA (tissus mous, atteint le cerveau)  EDTA + DMSA en général Peuvent être dosés plus tardivement →évolution et ancienneté de l’intoxication. Toxicologie des métaux (F.Pons) Poly p188 - 190 Tox des métaux : Mercure 1/6 Toxicologie du mercure Le mercure métal est un liquide volatil à température ambiante. C’est un métal brillant très dense. A l’état naturel dans les minerais, le mercure est sous forme de sulfure, on l’appelle le cinabre. I. Les différentes formes de Hg  Métal Hg0 : liquide volatil. Il sert à la fabrication des thermomètres et d’instruments de mesure.  Dérivés inorganiques : Hg+ : ion mercureux Hg2+ : ion mercurique Ces ions forment des sels mono ou divalents : - HgCl2 ou HgI2 : catalyseur de synthèse, antiseptique - HgO : peinture pour bateaux responsable de pollution marine - Hg(CN)2 : bains photographiques  Dérivés organiques (R-Hg+) : R-Hg-X R = radical organique : méthyl, éthyl, méthoxyéthyl, phényl X = ion dissociable organique ou inorganique : acétate, Cl  Méthyl mercure (CH3-Hg+) : c’est une forme particulière de dérivés organiques : c’est la forme majeure retrouvée dans l’environnement. Elle est produite par les microorganismes à partir de Hg0 ou Hg2+. C’est la forme la plus toxique. II. Applications industrielles Cf. poly page 188 Industrie chimique : 28% Batteries électriques : 25% Equipements électriques et équipements de mesure : 16% Peintures : 10% Amalgames dentaires : 7%. La législation est très stricte dans ce domaine. Autres applications : 14% : peintures pour bateaux, pigments, matières plastiques, industrie pharmaceutique… III. Mercure : polluant de l’environnement Rejet de Hg dans l’atmosphère en France (données de l’année 2000) : Chimie : 22% Traitement des déchets : 22% Production d’électricité : 20% Métallurgie : 16% Résidentiel : 13% Minéraux non métalliques, minéraux de construction : 5% Chauffage urbain : 2% Feat Sovietik Tox des métaux : Mercure 2/6 Il y a 3 formes de Hg dans l’environnement : Hg°, Hg2+ et R-Hg+. Ces formes s’accumulent dans les sédiments. Il y a alors production de méthyl-Hg par les bactéries. Ce méthyl-Hg pose des problèmes dans la chaîne alimentaire. Cette transformation concerne la forme métal qui va être oxydée en ion mercurique et les formes inorganiques. On retrouve alors 2 formes : Hg2+ et CH3-Hg+ Hg2+ est présent alors dans les végétaux et l’eau. CH3-Hg+ est trouvé dans l’eau et les organismes marins (surtout le thon qui est en haut de la chaîne alimentaire et qui est riche en graisse). Phénomène identifié dans les années 1950 au Japon à Minamata : En 1932, s’installe à Minamata une industrie chimique qui utilise pour les synthèses du chlorure mercurique. Les rejets industriels se font alors dans la mer. Mais la ville se situe dans une baie donc il y a une accumulation des sédiments et formation de CH3-Hg+ qui pénètre dans les organismes marins. Les premiers signes d’alerte apparaissent en 1950 chez des chats : maladie du chat dansant (= « chats fous »). Puis il y a les premiers symptômes chez les humains : troubles du système nerveux. On fait alors le lien avec le poisson et on remonte jusqu’au Hg qui a été rejeté dans la mer. La pèche a été interdite dans cette baie jusqu’au retour d’un écosystème normal, c’est-à-dire dans les années 2000. A la même époque (années 1950), il y a eu des cas similaires en Irak, au Pakistan et au Guatemala liés à l’ingestion de dérivés mercuriels utilisés comme fongicides dans les récoltes de blé. La farine utilisée pour la fabrication du pain a donc été la cause d’intoxication au Hg. IV. Mercure dans les aliments : origines Poisson : 36% : principale source Autres : 32% : céréales Coquillages : 6% Crustacés : 3% Légumes et fruits : 14% Viandes : 8% Abats : 1% et champignons : 0,2% Tox des métaux : Mercure 3/6 V. Mercure dans les organismes marins : origines Données de 1999 Espèce Méthyl Hg (mg/kg) Moules et huîtres 0,064 Coquilles Saint-Jacques 0,030 Thon rouge 4,79 Sole 0,035 Roussette 3,6 VI. Mercure en thérapeutique  Amalgame dentaire composé d’environ 50% de Hg° (chaine de recyclage pour les dentistes)  Antiseptiques externes et conservateurs : organomercuriels - Mercuthiolate, Mercurescéine, Mercurobutol : antiseptiques cutanés et ophtalmiques - Conservateur dans les vaccins (mercuthiolate) : il y a eu peu de problèmes de toxicité à part des allergies cutanées chez certaines personnes uploads/Industriel/ oral-cours-toxicologie-du-plomb.pdf