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Click to edit Master subtitle style 5/23/12 Physiologie Cardio- vasculaire appliquée à l’anesthésie (I) Sami Maghrebi 5/23/12 Plan Cœur Circulation systémique Régulation de la pression artérielle 5/23/12 Coeur Anatomie fonctionnelle Cycle cardiaque Travail cardiaque Déterminants de la performance ventriculaire 5/23/12 Cœur : Anatomie fonctionnelle Fibres musculaires enroulées : Contraction: diamètre et raccourcissement  longitudinal Apex se contracte avant la base: onde « péristaltique » 5/23/12 Cœur : Anatomie fonctionnelle Rôle du péricarde : Fonction mécanique: empêche une dilatation excessive du cœur en diastole Fonction de membrane Fonction ligamentaire 5/23/12 Cœur : Anatomie fonctionnelle Interdépendance ventriculaire : Volumes d’éjection s’équilibrent par le biais d’adaptation de la précharge et de la postcharge Adaptation d’un ventricule à des conditions de charge inadéquates se fait au détriment de l’autre 5/23/12 Cœur : Cycle cardiaque Cycle contraction-relaxation cardiaque Contraction : Interaction entre les molécules d’actine et de myosine dépendant de [Ca++] libre dans la cellule Le calcium modifie la forme des protéines régulatrices (troponines) La relation entre force et [Ca++] est sigmoïde 5/23/12 Cœur : Cycle cardiaque Cycle contraction-relaxation cardiaque Relaxation : Phénomène actif lié à la reprise du calcium par le réticulum sarcoplasmique Se termine avant la fin de la diastole et dépend des conditions de charge des fibres musculaires Facteurs clés: affinité de la troponine C pour le calcium et vitesse de recaptage du calcium par le réticulum sarcoplasmique 5/23/12 Cœur : Mécanisme d’action des inotropes BUT : AUGMENTER Ca++ disponible 1. Inhibition Na+/K+ ATPase : Tonicardiaques 2. Stimulation AMP Cyclique : Catécholamines 3. Inhibition PDE type III : Milrinone AMPc effet inotrope +   5/23/12 Cœur : couplage excitation – contraction & anesthésie Hyperthermie Maligne libération excessive de Ca++ par RES Contractilité - Ca++ Acidose / Alcalose Halogénés Anesthésiques Intraveineux 5/23/12 Cœur : Cycle cardiaque 1. Systole auriculaire 2. Contraction isométrique 3. Ejection 4. Relaxation isométrique 5. Remplissage rapide 5/23/12 Cœur : Loi de Starling PLUS LA FIBRE EST ETIRÉE, PLUS SA CONTRACTILITÉ AUGMENTE Starling and Visscher, J Physiol 1926 5/23/12 Courbe pression-volume du VG Volume VG Pression VG Remplissage Contraction isovolumique Ejection Relaxation isovolumique VT D VT S DIASTO LE SYSTO LE C : FAo B : OAo D : OM A : FM Katz, J Am Coll Cardiol 1988 VE S Ea Emax 5/23/12 Cœur : Travail cardiaque Travail global du ventricule = travail d’éjection ventriculaire + l’énergie potentielle du ventricule Emax: reflète l’inotropisme Ea: index de postcharge ventriculaire: correspond aux variations de E a 5/23/12 Cœur : Travail cardiaque L'altération de la contractilité du ventricule gauche se traduit par une diminution de la pente de Emax. VES1 est diminué malgré le déplacement du point A1 vers la droite.  VG (cardiomégalie)  PTDVG (OAP)  VES  PA 5/23/12 Cœur : Travail cardiaque Boucles pression-volume du ventricule gauche lors d'une hypovolémie à contractilité constante.  PAS  PTDVG  VES 5/23/12 Cœur : Travail cardiaque Pour une même pression télésystolique développée, l'augmentation de la contractilité s'accompagne d'une diminution du VTSVG à précharge constante. 5/23/12 Cœur : Travail cardiaque L'augmentation du VTSVG secondaire à une augmentation de postcharge (pente Ea2 > Ea1) est d'autant plus nette que la contractilité est altérée (Emax2 < Emax1). 5/23/12 Cœur : Travail cardiaque Altération de la fonction systolique : le point C est déplacé en bas et à droite. Le maintien du travail cardiaque se fait au prix d'une augmentation du VTDVG et de la PTDVG. 5/23/12 Cœur : Travail cardiaque Le déplacement en haut et à gauche de la relation pression-volume télédiastolique du ventricule gauche définit l'altération de la fonction diastolique ventriculaire gauche. Elle est responsable d'une augmentation de la PTDVG pour tout volume diastolique donné ; à cette condition le point C reste inchangé. 5/23/12 Cœur : La fraction d’éjection (FE) FE = VES / VTD = 80 ml / 120 ml = 66% FE = 1 – PTS / (VTD X Emax) PTS: pression télésystolique du VG VTD: volume télédiastolique du VG Emax: inotropisme FE = Emax / (Emax + Ea) 5/23/12 Cœur : La précharge La précharge détermine le degré d’étirement des fibres myocardiques (= le volume télédiastolique ventriculaire) Le retour veineux détermine la précharge ventriculaire Masse sanguine Tonus veineux Systole auriculaire Régime ventilatoire 5/23/12 Cœur : La postcharge Tout ce qui s’oppose à l’éjection ventriculaire Dynamique ventriculaire Résistances vasculaires Compliance artérielle 5/23/12 Cœur : Fréquence cardiaque Rôle complexe sur le débit cardiaque Effets directs sur le cœur Effets indirects par le biais des baroréflexes Fréquence optimale pour laquelle le débit cardiaque l’est aussi en fonction de la précharge: vers 120/min Une bradycardie importante n’augmente pas le volume télédiastolique du fait de l’inextensibilité du péricarde 5/23/12 Cœur : DC = f(FC) 5/23/12 Cœur : Déterminants de la performance ventriculaire Fonct Systolique = Ejection Ventriculaire Fonct Diastolique = Remplissage Ventriculaire DC = FC x VES Âge Précharge Postcharge Contractilité Jeu valvulaire Motilité pariétale 5/23/12 Cœur : balance myocardique en oxygène Demande d’O2 Apport d’O2 Tension murale Contractilité Fréq Cardiaque PAS RVS PAD PTDVG Diamètre VG Fréq Cardiaque Débit Coronarien Perf du Myocarde Résistance coro Distribution du débit coronarien Résist intracardiaque T° Métabolisme Hb SaO2 5/23/12 Défaillance cardiaque : mécanismes de compensation Défaillance Cardiaque Vasoconstriction périphérique Volume circulant Fréquence Cardiaque Adrénaline Redistrib.Débi t Cœur, cerveau … Peau, TD … Congestion veineuse Syst Pulm Dilatation annulaire Hypertrophie Down regulation Rénine,ADH,FNA 1 3 2 4 5/23/12 Circulation systémique Distribution du volume sanguin Pression artérielle moyenne Pression pulsée Caractéristiques physiques du sang Déterminants et mécanismes de contrôle du flux sanguin tissulaire 5/23/12 Circulation systémique Distribution du volume sanguin Coeur : 7 % Circulation pulmonaire : 9 % Circulation systémique artérielle : 15 % capillaire : 5 % veineuse : 64 % 5/23/12 Pression artérielle moyenne PAM RVP x DC  PAM = (PAS - PAD)/3 + PAD 5/23/12 Pression pulsée Pression pulsée = P systolique – P diastolique Reflète l’éjection intermittente de sang dans l’aorte Facteurs modifiant la pression pulsée: Volume d’éjection systolique du VG Vitesse du flux sanguin Compliance du réseau artériel 5/23/12 Pression pulsée Variations de la pression pulsée Physiologique: du centre vers la périphérie en fonction de la diminution de compliance des vaisseaux et de l’importance de l’onde réfléchie Pouls paradoxal: pression systolique > 10  mmHg à l’inspiration Pouls « alterne »: alternance de pouls bien frappé et de pouls plus faible Déficit de pouls: ≠ pouls auscultatoire et pouls radial 5/23/12 Pression pulsée ∆PP = (PP max – PP min) / ((PP max + PP min) / 2 5/23/12 Caractéristiques physiques du sang Effet de l’hématocrite sur la viscosité dépend largement du « shear stress » (fonction de la vitesse circulatoire) 5/23/12 Déterminants du flux sanguin tissulaire Flux sanguin tissulaire = P entrée – P sortie Résistance Résistance = 8l / r4 (Loi de Poseuille)  Distensibilité vasculaire: veines = 6-10x celle des artères Pression critique de fermeture: 20 mmHg Pression circulatoire moyenne: 7 mmHg Compliance vasculaire: ∆V/∆P; ± 100 ml/mmHg Beaucoup plus grande au niveau des veines que des artères 5/23/12 Contrôle du flux sanguin tissulaire Contrôle local du flux sanguin Besoins métaboliques (O2, glucose, acides gras…) Auto-régulation du flux sanguin Maintien d’un flux sanguin ± constant sur une plage étendue de pression artérielle moyenne Contrôle du flux sanguin à long terme Modification de la densité vasculaire des tissus (ex: dysplasie rétrolentale) 5/23/12 Contrôle du flux sanguin tissulaire Rôle du système nerveux autonome: redistribution du flux sanguin entre les organes Importance du système sympathique α- adrénergique Centre vasomoteur Partie supérieure: transmission des influx vasoconstricteurs Partie médiane et inférieure: fonction inhibitrice Contrôle hormonal du flux sanguin Effet vasconstricteur: adrénaline, noradrénaline, angiotensine, ADH 5/23/12 Régulation de la pression artérielle Mécanismes à court terme Mécanismes à moyen terme Mécanismes à long terme Déterminants de la pression artérielle Effets de l’anesthésie 5/23/12 Régulation de la pression artérielle élément contrôlé = débit cardiaque Maintien de la pression artérielle: modifications inverses du débit cardiaque et des résistances vasculaires systémiques PAM: le déterminant du flux sanguin tissulaire Mécanismes de régulation: court – moyen – long terme Variations physiologiques: respiratoires, 2daires aux « ondes vasomotrices » 5/23/12 Régulation de la pression artérielle: mécanismes à court terme Baro-réflexes Haute pression (aortique et carotidien) Basse pression (auriculaires et ventriculaires) Chémo-reflexes Réflexe ischémique du système nerveux central 5/23/12 Régulation de la pression artérielle: mécanismes à moyen terme Phénomène de tension-relaxation (de + 30% à -15% du volume circulant)  Mécanismes hormonaux Système adrénergique Système rénine-angiotensine Hormone antidiurétique (ADH)  Passage de liquide trans-capillaire 5/23/12 Régulation de la pression artérielle: mécanismes à long terme Modification de la volémie: élimination/rétention de Na+ et d’eau par les reins Système rénine-angiotensine Aldostérone ADH 5/23/12 Déterminants de la pression artérielle Pression artérielle RVS DC X FC VES FE VTD Flux sanguin entrant Vasodilatation veineuse •Effet direct •Tonus  Vasodilatation artériolaire •Effet direct •Tonus  Effet inotrope (-) Fonction baroréflexe Fonction baroréflexe = X X = = 5/23/12 Régulation de la pression artérielle: effets de l’anesthésie Dépression des baroréflexes: effet central par inhibition de la réponse sympathique  Tolérance à l’hémorragie  Adaptation aux changements de position  Gravité du choc anaphylactique Click to edit uploads/Management/ physiologie-cardiovasculaire-i.pdf