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HAL Id: hal-00898382 https://hal.archives-ouvertes.fr/hal-00898382 Submitted on 1 Jan 1986 HAL is a multi-disciplinary open access archive for the deposit and dissemination of sci- entific research documents, whether they are pub- lished or not. The documents may come from teaching and research institutions in France or abroad, or from public or private research centers. L’archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est destinée au dépôt et à la diffusion de documents scientifiques de niveau recherche, publiés ou non, émanant des établissements d’enseignement et de recherche français ou étrangers, des laboratoires publics ou privés. Le métabolisme hépatique des glucides et des lipides chez les ruminants : principales interactions durant la gestation et la lactation C. Rémésy, Y. Chilliard, Y. Rayssiguier, A. Mazur, C. Demigné To cite this version: C. Rémésy, Y. Chilliard, Y. Rayssiguier, A. Mazur, C. Demigné. Le métabolisme hépatique des glucides et des lipides chez les ruminants : principales interactions durant la gestation et la lactation. Reproduction Nutrition Développement, 1986, 26 (1B), pp.205-226. ￿hal-00898382￿ Le métabolisme hépatique des glucides et des lipides chez les ruminants : principales interactions durant la gestation et la lactation C. RÉMÉSY Y. CHILLIARD Y. RAYSSIGUIER A. MAZUR C. DEMIGNÉ Laboratoire des Maladies métaboliques, ( * ) Laboratoire de la Lactation, I.N.R. A., Theix, 63122 Ceyrat, France. Le métabolisme hépatique chez les ruminants a, jusqu’ici, été peu étudié. Il existe pourtant une somme importante de connaissance dans ce domaine chez les animaux de laboratoire. Chez les ruminants ces recherches ont progressé depuis peu du fait de l’utilisation de nouvelles techniques telles que les hépatocytes isolés (Clark et al., 1976 ; Ash et Pogson, 1977 ; Pogson et al., 1984). Un des rôles majeurs du foie est de contrôler l’approvisionnement de l’organisme en glucose. De plus, chez les ruminants, la majorité des glucides sont transformés en acides volatils dans le rumen et la synthèse du glucose par le foie joue de ce fait un rôle primordial. Dans ces conditions, la disponibilité en glucose peut être un facteur limitant pour la croissance foetale, la production laitière ou l’anabolisme corporel. Lorsque le déséquilibre entre l’apport et l’utilisation potentielle du glucose est très important (gestation, lactation), l’organisme essaie de lutter contre l’hypogly- cémie par une mobilisation intense des lipides et des protéines. Une partie des acides gras est métabolisée au niveau du foie via la synthèse des triglycérides ou des corps cétoniques. Il existe, en fait, de nombreuses interactions entre néoglu- cogenèse et cétogenèse que nous développerons en particulier pour décrire les problèmes métaboliques de la brebis gravide ou de la vache en lactation. Le métabolisme des substrats glucoformateurs (fig. 1) Les principaux substrats glucoformateurs sont le propionate puis les acides aminés et enfin le lactate et le glycérol. Ces substrats entrent dans la voie de la néoglucogenèse au niveau du pyruvate (alanine, lactate, sérine, glycine), d’un inter- médiaire du cycle de Krebs (propionate, glutamate, aspartate, proline, etc.) ou des trioses phosphate (glycérol). Certains acides aminés comportent des éléments glucoformateurs et cétoformateurs dans leur chaîne carbonée. La néoglucoge- nèse est principalement hépatique. Cependant, dans certains cas d’acidose, la néoglucogenèse rénale peut aussi être très active. Chez les monogastriques tels que le rat, la néoglucogenèse hépatique est très finement régulée au niveau de nombreuses enzymes régulatrices, par l’apport digestif en hexoses et par l’état endocrinien. Une surcharge de glucose suffit à inhiber presque entièrement la néoglucogenèse, à condition toutefois que les réponses endocriennes agissent normalement. Par contre, chez les ruminants, les enzymes de la néoglucogenèse hépatique sont toujours très actives à l’état nourri et on peut même observer une diminution de certaines d’entre elles à jeun (Martin et al., 1973). Dans l’ensemble, on note des variations relativement modérées des enzymes de la néoglucogenèse en fonction des situations nutritionnelles ou physiologiques (Mackie et Campbell, 197?. ; Mesbah et Baldwin, 1983). Chez les ruminants, l’importance relative des divers substrats glucoformateurs n’est pas connue de façon précise, notamment celle des acides aminés par rapport au pro- pionate. Chez la vache laitière, Wiltrout et Satter (1972) considèrent que le pro- pionate pourrait fournir 50 % du glucose néoformé (au maximum 60 %) ce qui laisse donc une place importante aux autres substrats glucoformateurs. Nous ver- rons que de nombreux facteurs nutritionnels ou métaboliques peuvent sensible- ment modifier ces proportions. Le métabolisme du propionate. Parmi les acides gras volatils, seul le propionate est glucoformateur, l’iso- butyrate et le valérate étant peu importants. D’après Bergman et Wolff (1971) plus de 90 % du propionate absorbé est capté par le foie à chaque passage san- guin si bien que des quantités négligeables d’acide propionique sont métabolisées par les tissus périphériques. D’après Baird et al. (1980), le taux d’extraction hépa- tique varie très peu en fonction de l’état nutritionnel et endocrinien, à la diffé- rence des autres composés glucoformateurs. Dans un travail récent (Fafournoux et al., 1985), nous avons étudié le transport du propionate sur hépatocytes isolés de rat et mis en évidence que le propionate passait dans la cellule par un transpor- teur spécifique qui a une affinité élevée pour le propionate et une forte capacité. Les possibilités d’utilisation hépatique du propionate peuvent cependant être dépassés au-dessus d’un certain seuil de concentration portale (0,75 mM) sans qu’il soit possible d’établir précisément les facteurs limitants : étapes de transport ou métabolisme intracellulaire. Une trop forte absorption peut donc dépasser les capacités d’utilisation hépatique et accroître sa disponibilité à la périphérie. ln vitro, nous avons mis en évidence des différences importantes dans les capacités d’utilisation du propionate et du butyrate par les hépatocytes isolés de rat et de mouton (Demigné et al., 1986a). Alors que chez le rat le butyrate est uti- lisé environ deux fois plus vite que le propionate, on retrouve un phénomène sen- siblement inverse chez les ruminants. Les capacités relativement réduites d’utilisa- tion du butyrate par rapport au propionate sont à mettre en relation avec le fait que le butyrate est fortement métabolisé dans la paroi du rumen. Dans le foie, le propionate est activé dans la mitochondrie par une propionyl CoA synthétase spécifique (Ricks et Cook, 19811. L’activité de la propionyl CoA carboxylase peut varier en fonction de l’état physiologique et nutritionnel (Baird et Young, 1975). La transformation du méthyl-malonyl CoA en succinyl CoA par une mutase qui a comme cofacteur la vitamine B12, peut constituer une étape limi- tante dans les cas de carence en cobalt (Peters et Elliot, 1983) et diminuer ainsi la néoglucogenèse à partir du propionate. Le propionate ne semble pas être entièrement converti en glucose (de 40 à 60 %, Young, 19771. Une si faible transformation peut s’expliquer par des interfé- rences au niveau du marquage ; si on applique un facteur de correction de 1,35 pour éliminer les erreurs dues à la dilution du marqueur dans le cycle de Krebs (Wiltrout et Satter, 1972), on aboutit à un rendement supérieur à 60 % (Stangas- singer et Giesecke, 1979). ln vitro, en comparant le glucose produit au propionate utilisé, nous avons trouvé une transformation d’environ 70 % du propionate en glucose (Demigné et al., 1986b). Les acides gras ont normalement un rôle indis- pensable pour la fourniture d’énergie et stimulent nettement la néoglucogenèse à partir du lactate chez le rat. Demigné et al. (1986b) n’ont pas trouvé, sur hépa- tocytes isolés de mouton, des modifications de la néoglucogenèse à partir du pro- pionate sous l’influence des acides gras, ou en présence de concentrations éle- vées en glucose. En fait, les acides gras semblent, dans ce cas, jouer un rôle d’autant moins déterminant que la néoglucogenèse à partir du propionate néces- site peu d’ATP. Le métabolisme du lactate. A la différence du propionate, le lactate peut avoir une origine digestive ou métabolique. Les formes D et L de l’acide lactique ne sont pas toutefois des pro- duits terminaux importants du métabolisme microbien, sauf dans certains cas d’acidose ruminale. L’intestin grêle et la paroi du rumen peuvent produire, à partir du glucose ou du propionate, de l’acide lactique. Compte tenu de leur masse, les territoires musculaires sont les plus importants pour le recyclage du glucose en lactate. Cependant, chez les ruminants, le cycle de Cori est très peu actif (Van der Walt et al., 1983). Quelle que soit la situation nutritionnelle, le lactate ne fournit qu’une faible part du glucose produit. En début de lactation, lorsqu’il y a une carence en com- posés glucoformateurs, le foie extrait des proportions plus élevées de lactate (Baird et al., 1980), mais il n’est jamais capable de capter autant de lactate que chez le rat (Rémésy et Demigné, 19831. Les résultats obtenus in vitro (Demigné et a/., 1986b) confirment largement la supériorité du propionate sur le lactate comme substrat glucoformateur, sans que les étapes limitantes de l’utilisation du lactate ne soient connues. L’utilisation hépatique du lactate est souvent limitée par ses faibles concen- trations sanguines ; son rôle dans la néoglucogenèse peut être accru en augmen- tant sa teneur dans le sang (perfusion d’acide lactique) (Naylor et al., 1984). Le lactate s’accumule parfois spontanément dans le sang en cas d’acidose digestive (L et D lactate) mais, dans ce cas-là, uploads/Religion/ hal-00898382-pdf.pdf

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• Publié le Jul 10, 2021
• Catégorie Religion
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