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Intoxication par les alcools 2015

INTOXICATIONS PAR LES ALCOOLS Pr Y BOUSLIMAN CPLAN GÉNÉRALITÉS INTOXICATION PAR L ? ÉTHANOL INTOXICATION PAR LE MÉTHANOL INTOXICATION PAR L ? ÉTHYLÈNE GLYCOL CONCLUSION CGÉNÉRALITÉS SUR LES ALCOOLS Composés organiques dont l'un ou plusieurs carbones sont liés à un groupement hydroxyle -OH Préparation industrielle hydrocarbures pétroliers ou naturelle fermentation Toxicomanie Produits très utilisés au quotidien Diluant des encres dégraissants excipients antigel ? Produits toxiques pour leurs propriétés physicochimiques et pharmacologiques Éthanol méthanol et éthylène glycol C INTOXICATION PAR L ? ÉTHANOL CH CH OH CGÉNÉRALITÉS L ? éthanol ou alcool éthylique CH -CH -OH incolore volatil et in ammable Degré alcoométrique centésimal V alcool pur Vt du liquide x Production fermentation industrielle Consommation ancienne ans av J-C Distillation de l ? alcool découverte bien après VIII siècle Consommation - France litres personne - Russie litres personne CÉTIOLOGIE D ? INTOXICATION CTOXICOCINÉTIQUE ABSORPTION Petite molécule de faible PM et hydrosoluble bonne résorption par di ?usion Se fait au niveau du tube digestif - au niveau gastrique et - au niveau intestinal Facteurs in uençant Contenu gastrique Sexe Femme plus sensible Age Agés plus sensibles Degré alcoolique CTOXICOCINÉTIQUE DISTRIBUTION Rapide et générale pas de barrières Demi vie à min La distribution se fait dans l ? eau libre dans les organes les plus vascularisés VD l kg chez la femme et l kg chez l ? homme CTOXICOCINÉTIQUE MÉTABOLISME Foie accessoirement l ? estomac et l ? intestin Métabolisme non oxydatif mineur CTOXICOCINÉTIQUE MÉTABOLISME Métabolisme oxydatif majeur Formation d ? acétaldéhyde se fait selon voies Voie de l ? Alcool DesHydrogénase ADH voie majeure Polymorphisme Voie de la catalase voie mineure CTOXICOCINÉTIQUE MÉTABOLISME Voie MEOS Microsomal Ethanol Oxidizing System CYP E Transformation de l ? acétaldéhyde en acide acétique ALDH Polymorphisme CTOXICOCINÉTIQUE MÉTABOLISME Devenir de l ? acide acétique Il y a transformation de l ? acide acétique en acétyl Co A qui intègre le cycle de Krebs ou autres voies métaboliques CTOXICOCINÉTIQUE MÉTABOLISME CTOXICOCINÉTIQUE ELIMINATION CTOXICOCINÉTIQUE Courbe d ? alcoolémie de Widwark CMECANISME DE TOXICITE Neurotoxicité Intoxication aigue et chronique A ?nité pour les lipides membranaires amphiphylie Modi ?cation de la uidité membranaire Intoxication aigue hyper uidité et intoxication chronique hyperrigidité La conséquence est la perturbation de la transmission nerveuse Perturbation des systèmes de neurotransmission Agoniste des récepteurs GABAA Inhibiteur des récepteurs aux glutamates Action sur les récepteurs sérotoninergiques nicotiniques Augmentation de la libération de dopamine dans système méso-cortico-limbique CMECANISME DE TOXICITE Hépatotoxicité Augmentation du rapport NADH NAD acidose lactique et stéatose Production d ? acétaldéhyde agent électrophile inhibition enzymatique immunisation et in ammation Formation de radicaux libres donc stress oxydant avec une mort cellulaire et processus néoplasique CSYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE INTOXICATION AIGUE Dose dépendante Se déroule en phases Phase d ? excitation psychomotrice à g L Euphorie sociabilité con ?ance en sois désinhibition altération de l ? attention du jugement et du contrôle Phase d ? incoordination motrice à g L Désorientation exacerbation de l ? état émotionnel troubles sensoriels et démarche ébrieuse Phase comateuse supérieure à g L Inconscience