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L’EMBOLIE DEFINITION : le transport d’un corps étranger appelé embole, par le s

L’EMBOLIE DEFINITION : le transport d’un corps étranger appelé embole, par le sang CLASSIFICATION EN FONCTION DE LA DIRECTION DE CIRCULATION DES EMBOLES : o L’embolie directe – les emboles suivent la direction normale d’écoulement du sang  Les emboles veineux – ils arrivent obligatoirement, par la veine cave inférieure ou supérieure, dans le cœur droit (l’oreillette droit et en suite le ventricule droit) et en suit par l’artère pulmonaire dans les poumons, en conduisant a une embolie pulmonaire  Les emboles artériaux – ils se déplacent vers les organes afférentes aux ces artères déterminant des infarctus au niveau des organes : reines, cerveau, rate, plus rarement myocarde etc. o L’embolie paradoxale – un embole originaire dans une veine de la grande circulation arrive à oblitérer paradoxalement une artère de la grande circulation  Les emboles de très petite taille et plastiques qui passent à travers les capillaires pulmonaires arrivant dans le cœur gauche : les goutteles de graisse, l’air etc.  Les emboles qui passent par les orifices de communication ou les défauts inter atriales ou inter ventriculaires  Les embolies qui traversent les anastomoses artério-veineuses ou les shunts artério- veineux o L’embolie rétrograde – à contre-courant  Des emboles de grande taille qui passent par la veine cave inférieure vers le cœur droit, arrivant au niveau du diaphragme, peuvent changer leur direction de circulation, quand ils sont poussés brusquement rétrograde suite a une contraction brusque du diaphragme, au cours d’une toux, d’un effort abdominal, etc., l’embole peut arriver dans une veine rénale, iliaque etc.  Les emboles tumoraux métastatiques – les métastases du cancer prostatique peuvent arriver a travers les plexus veineux para vertébrales (en circulant dans le sens rétrograde) dans les corps vertébraux CLASSIFICATION SELON LA NATURE OU LA COMPOSITION DES EMBOLES o L’embolie thrombotique ou la thrombo-embolie  Veineuse – le plus fréquent a partir des veines profondes des membres inférieurs ou des plexus veineux péri prostatiques ou péri utérines vers les poumons  Les thrombus de très grande taille se roulent à l’intérieur du cœur et à un moment donné ils arrivent dans l’artère pulmonaire sur la bifurcation déterminant le décès du patient  Les thrombus de taille moyenne arrivent au niveau d’une branche d’artère pulmonaire en la oblitérant, et en déterminant l’infarctus pulmonaire  Les thrombus de petite taille provoquent uniquement une douleur thoracique associée à une hémoptysie sans infarctus, grâce a la double circulation (nutritive et fonctionnelle) du poumon qui confère une protection relative contre l’infarctus  Les thrombus de petite taille, en répétition (par exemple ceux originaires des plexus péri prostatiques ou péri utérines) déterminent de multiples infarctus de petite taille, conduisant au fil du temps a une fibrose pulmonaire significative et a un cœur pulmonaire chronique (la fibrose représente un obstacle au passage du sang de l’artère pulmonaire dans les poumons)  Artérielle – le plus fréquent : l’origine de l’OG sur le fond d’une sténose mitrale, d’une plaque athérosclérose, des valvules cardiaques  Les thrombus migrent vers les différents organes afférentes déterminant des infarctus 1 o L’embolie septique – des thrombus septiques (contenant des germes microbiens) qui migrent et disséminent l’infection (déterminent des infarctus septiques)  Ils proviennent des endocardites infectieuses ou des thrombophlébites septiques  C’est une infection bactérienne veineuse  Exemple : thromboflébite septique, se traduit par une couleur rouge des téguments et augmentation de la température  Exemple : carie provoque une flébite du sinus caverneux.  La veine porte et mésentérique est un lieu de flébite. o L’embolie graisseuse – détermine le syndrome d’embolie graisseuse associé à des hémorragies (thrombocytopenie), dyspnée, confusion mentale et décès. Microscopiquement on observe des bulles de graisse intra vasculaire y compris les vaisseaux au niveau cérébral.  Le plus fréquent suite a des fractures des os long (ex. fracture du col du fémur)  Importantes lésions traumatiques au niveau du tissu adipeux ou au niveau d’un foie chargé de lipides (dystrophie graisseuse chez les alcooliques)  En cas de pancréatite aigue nécrotique – hémorragique  o L’embolie gazeuse – elle est significative uniquement a plus de 40 cm cubiques d’air dans le sang → le sang devient spumeux et se comporte comme un corps solide, empêchant la circulation du sang a travers le cœur → décès  Elle apparaît dans des plaies au niveau du cou (les veines jugulaires restent ouvertes et aspirent l’air), après des acouchements (dans le cas ou les petits veines péri utérines restent ouvertes), en cas des plaies thoraciques ou abdominales qui sectionnent les veines de la grande circulation  Après des accouchement dans le cas où mes petites veines péri utérin restent ouverte ou se fait aussi au niveau du liquide amniotique.  La maladie de décompression – apparaît chez les scaphandres  Pendant les plongeons il se dissolue dans le sang une grande quantité d’azote sanguin qui, ultérieurement, a l’arrivée précipitée a la surface, se retransforme en gaz o La forme aigue détermine des douleurs articulaires intenses, et parfois le décès o La forme chronique peut déterminer une nécrose de la moelle osseuse au niveau de la tête fémorale.  Il est nécessaire d’effectuer une décompression contrôlée des scaphandres de grande profondeur dans des chambres de décompression o L’embolie avec liquide amniotique  Le liquide amniotique arrive dans les veines péri utérines → veine cave inférieure → poumon => le décès de la mère  A l’autopsie on observe des cellules épithéliales desquamées et de lanugo (recouvrant la peau fœtale) dans les capillaires alvéolaires de la mère o L’embolie athéromateuse/de cholestérol  La plaque d’athérosclérose peut se rompre sous l’action d’un poussée d’hypertension ou d’un spasme artériel  Le contenu visqueux, comme un purée (avec un contenu riche en cholestérol) de l’intérieure de la plaque d’athérosclérose arrive dans le flux sanguin o L’embolie tumorale – les cellules tumorales malignes arrivent dans le flux sanguin et embolisent, arrivant dans d’autres organes – ça explique l’apparition des métastases tumorales L’INFARCTUS 2 DEFINITION : zone de nécrose d’un tissu produite par un mécanisme ischémique (obstruction artérielle) MACROSCOPIE : o La zone d’infarctus est au départ de couleur rouge, même si l’obstruction artérielle est complète, a cause de l’afflux sanguin par les collatérales qui ne sont pas obstruées ou par un reflux sanguin veineux o Ultérieurement l’infarctus devient blanc (anémique) ou rouge (hémorragique) CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE :  L’infarctus blanc o Il apparaît dans les organes avec une circulation de type terminal avec peu des collatérales, et de consistance ferme : l’infarctus des cœur, reins, rate o Apres 24 heures d’infarctus, la zone infarcie este macroscopiquement  De couleur pale, blanchâtre  De forme conique en 3D, et triangulaire sur la tranche de section (a l’exception de l’infarctus de myocarde qui a une forme de carte géographique), avec la pointe orientée vers le hile de l’organe (en fait vers l’artère obstruée) et la base vers la séreuse  Tout autour, la zone est limitée par une bordure rouge, hyperémique  Habituellement, à coté de l’infarctus, la séreuse répond par un exsudat fibrineux o Microscopie  Le tissu infarcie présente une nécrose de coagulation (il coagule une grande quantité de protéines libérée de cellules nécrosées)  En évolution, si le malade survit, la zone de nécrose sera infiltrée par un infiltrat inflammatoire qui nettoie la zone (des polynucléaires neutrophiles et des macrophages) et elle sera pénétrée par des capillaires de néoformation et des fibroblastes qui la transformera en tissu de granulation et ultérieurement en tissu conjonctif fibreux cicatriciel  Forme particulière d’infarctus blanc – l’infarctus cérébral ou le ramollissement cérébral  Dans le tissu cérébral il n’existe pas des protéines suffisantes (pour “coaguler” la zone), les lipides (la myéline) étant prédominante. Pour cette raison, la zone infarcie subit une nécrose de liquéfaction, de ramollissement  Le tissu cérébral infarcie se liquéfie, résultant un pseudo kyste, a contenu liquidien clair, citrin (jaunâtre)  Causes :  La thrombose de branches principales de l’artère carotide interne et du système vertèbro-basilaire, sur un terrain athérosclérotique  L’embolie de l’artère cérébrale moyenne (thrombus, lipides etc.)  L’infarctus rouge o Il apparaît dans les organes avec une double circulation (le poumon) ou avec des larges anastomoses (l’intestin), et avec une texture lâche o L’infarctus pulmonaire  En cas de thrombo-embolies pulmonaires de taille moyenne  Le plus fréquent dans les lobes inférieures  Souvent des infarctus multiples  Macroscopie  Forme conique en 3D, et triangulaire sur la tranche de section, avec la pointe vers le hile, et la base vers la plèvre, la zone étant légèrement bombée vers la plèvre  La plèvre répond par un exsudat fibrineux – il détermine la friction pleurale aperçue a l’auscultation  La consistance légèrement élevée  Couleur rouge violacée, la zone étant remplie du sang  Microscopie 3  Nécrose de coagulation hémorragique  Le sang provient des vaisseaux non obstrues mais qui sont altérés au sein de l’infarctus o L’infarctus intestinal  Plus fréquent au niveau de l’intestin grêle et plus rare au niveau colique  Causes : l’obstruction par thrombose sur le fond d’athérosclérose a une uploads/s3/ c2-troubles-circulatoires-2.pdf