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Régulation de la pression sanguine artérielle Pr Zakaria Bazid I. Introduction

Régulation de la pression sanguine artérielle Pr Zakaria Bazid I. Introduction • C’est la constante physiologique hémodynamique la plus stable au repos. • Sa valeur moyenne ne varie pas plus de 10 mmHg autour de la valeur normale. • PA = débit cardiaque x Résistances périphériques totales • Elle est étroitement régulée par des mécanismes efficaces qui interférent entre eux. Ces mécanismes de régulation : • Sont de nature différente : nerveux, hormonaux, humoraux … • Agissent dans des domaines divers : sur le débit cardiaque, les résistances artérielles, la volémie. • N’ont pas tous la même importance • avec des délais également différents. • Cette régulation est très importante car la pression artérielle est la force motrice qui permet d’assurer la perfusion (écoulement sanguin) de tous les organes sauf le poumon. II.La Courbe de la PA : • Le profil de pression aortique montre qu’au niveau des grosses artères systémiques la pression artérielle n’est pas constante, elle oscille entre chaque battement : –Pression artérielle systolique : la valeur maximale de la PA est atteinte au pic d’éjection systolique –Pression artérielle diastolique : la valeur minimale est atteinte à la fin de la diastole (juste avant l’éjection ventriculaire) • La pression pulsée (pression différentielle) : PAS – PAD • Elle peut être perçue sous forme d’une pulsation ou d’un battement dans les artères du poignet ou du cou lors de chaque battement cardiaque. • La pression moyenne : elle est calculée approximativement : PAM = PAD + 1/3 (PAS-PAD) • Elle n’est pas égale à la moyenne entre PAS et PAD car la diastole est plus longue que la systole : D = 2S. • Chez l’adulte jeune : les valeurs normales dans l’aorte et l’artère humérale au repos et en position couchée : –Pour la systolique : entre 110 et 140 mmHg –Pour la diastolique : entre 60 et 85 mmHg –Pour la moyenne : entre 70 et 95 mmHg • En position debout les chiffres sont un peu plus bas • Chez la femme, les valeurs sont discrètement inférieures • La pression artérielle s’élève avec l’âge : –Chez l’enfant jusqu’à 10 ans la PAS < 100 mmHg –Chez les sujets âgés les artères sont plus rigides : augmentation de la pression artérielle différentielle( PAS< ou =150mmHg) . • La PA diminue au cours du sommeil • La PA s’élève modérément avec l’activité de l’organisme : –Exercice physique, –Émotion, activité intellectuelle –Période digestive Attitude pratique Il faut multiplier les mesures (et ne pas se contenter d’une seule mesure) pour poser le diagnostic d’HTA . III. Méthodes de mesure de la PA A. Méthode indirecte Par la méthode auscultatoire (stéthacoustique), en général au membre supérieur • Un brassard de taille adapté est placé à la partie moyenne du bras. • Relié à une poire (gonfler le brassard) et à un manomètre de contrôle. • On gonfle le brassard jusqu'à une pression > PA systolique : il n’ y a pas d’écoulement sanguin • Le brassard est dégonflé progressivement Lorsque la pression du brassard devient juste inférieure à la PA systolique, l’artère s’ouvre légèrement avec un flux turbulent et intermittent et qui engendre des vibrations que l’on perçoit par le stéthoscope (bruit de Korotkoff). • La pression à laquelle on entend le premier bruit est la PA systolique. • Quand on dégonfle d’avantage, le sang s’écoule dans le brassard pour une durée de plus en plus grande à chaque cycle • Quand la pression du brassard devient inférieure à la PAD : l’artère est ouverte et le flux devient laminaire : disparition des bruits • Les bruits que l’on perçoit quand on mesure la PA ne sont pas les bruits du cœur, mais les vibrations produites par l’écoulement du sang turbulent dans l’artère partiellement comprimée B. Méthode directe : PA sanglante A l’aide d’un cathéter muni d’un capteur de pression introduit dans une artère périphérique (radiale, fémorale) ou dans l’aorte III. Les facteurs déterminants de la PSA PA = Dc x Resis périph Total 1)Débit cardiaque : FC x VES • L’augmentation du débit cardiaque => augmentation de la PA (si R restent stables) • FC : réglée par le SNA • VES Dépend : – la précharge : VTD (retour veineux et de la compliance du ventricule) – la post charge (RVT) – inotropisme : système sympathique 2) Le système artériel • les grosses artères : compliants • les petites artères et artérioles = vaisseaux résistifs • Loi de poiseuille : écoulement laminaire dans un tube linéaire R = 8 µL / ∏ r4 • L’augmentation de la viscosité sanguine => augmentation des résistances. • Le déterminant principal des résistances est le diamètre des artères. a) Le contrôle extrinsèque Nerveux : – Les vaisseaux ont une innervation quasi exclusivement sympathique. – Deux types de récepteurs : – alpha 1 = vasoconstricteurs – bêta 2 = vasodilatateurs – Selon le type de récepteur prédominant, la réponse sera une vasoconstriction ou une vasodilatation. b) Humorale : effet endocrine, paracrine et autocrine • Les systèmes vasoconstricteurs : • Adrénaline : vasoconstriction par les récepteurs alpha • SRAA : angiotensine = puissant vasoconstricteur • ADH : effet vasoconstricteur à forte doses • Autres : endothéline, thromboxane A2 • Les systèmes vasodilatateurs : • FAN, Bradykinine, Prostacycline, NO… 3) La volémie • Les variations de la volémie s’accompagnent de variations dans le même sens de la PA. • La volémie dépend de deux types de facteurs : – Facteurs extravasculaires • C’est le rôle du rein qui adapte la filtration glomérulaire et la réabsorption HS. Il est le site d’action des hormones : Aldostérone ; ADH et le FAN – Facteur vasculaire • Importance des échanges liquidiens au niveau des capillaires : le débit de filtration augmente quand la pression endovasculaire (pression hydrostatique) augmente. IV. Régulation de la PA • Plusieurs mécanismes d’importance variable interfèrent et déterminent la valeur définitive de la PA • Ces mécanismes sont le plus souvent classés selon le délai de mise en jeu Mécanisme immédiat de la PA fait intervenir le SNA Délai < 1 minute. Cette régulation met en jeu : –Des barorécepteurs : qui ont une activité tonique et agissent dans toutes les circonstances. –Des chémorécepteurs : sensibles à la PaO2 a PaCO2 et le pH, sont mis en jeu seulement dans des situations d’urgence Les mécanismes d’action rapides sont effaces dans l’heure • Parmi eux –1 mécanisme humoral : l’activation de l’angiotensine II et la sécrétion d’adrénaline / MS –1 phénomène mécanique : relâchement du tonus musculaire vasculaire Les mécanismes retardés : efficaces au bout de plusieurs heures ou qq jours –Hormones : aldostérone et ADH essentiellement qui agissent sur le volume sanguin total en régulant l’excrétion rénale HS. Remarque La régulation de la PA = résultat de la superposition et complémentarité de différents niveaux de commandes et mécanismes : –Mécanisme nerveux = régulation instantanée –Mécanisme hormonal intervient dans les situations chroniques. A. Contrôle nerveux = la régulation réflexe • Sollicité en permanence, assure la constance de la PA en jouant sur le débit cardiaque et les RVT • Son mode d’action fait intervenir des modifications instantanées : – FC – Tonus vasomoteur périphérique. Ce circuit réflexe dépend du SNA fait intervenir : • Récepteurs : barorécepteurs et chémorécepteurs • Voie afférente : emprunte les nerfs IX (glossopharyngien) et X (vague) vers le tronc cérébral. • Centres : bulbaires (le centre vasomoteur (sympathique) et le centre cardioinhibiteur (parasympathique)) • Voie efférente : fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques (X) • Effecteurs : cœur (NS et myocarde Ventriculaire), artérioles 1) Les récepteurs • Barorécepteurs : • Situés dans l’épaisseur de la paroi artérielle de la crosse aortique et de la bifurcation carotidienne (sinus carotidien) • = Mécanorécepteurs : Sensibles à la tension développée dans la paroi artérielle (tensorécepteurs sensibles à l’étirement pariétal) et qui est proportionnelle à la Pression artérielle. • Ils ont une activité tonique (déchargent en permanence) : ils commencent à décharger à partir d’une pression seuil de 50 mmHg et se saturent à partir de 180 mmHg. Effet des variations de la PAM sur la fréquence de décharge de PA par les neurones afférents provenant du sinus carotidien Note pratique • Lors du passage en orthostatisme, la fréquence de décharge diminue immédiatement ce qui prévient l’hypotension • la stimulation manuelle : par massage carotidien : hypotension majeure avec bradycardie voir arrêt cardiaque. Hémorragie (perte sanguine)  Volume sanguin  Volume d’éjection  Pression artérielle  Pression veineuse  Retour veineux  Pression auriculaire  VTD  Débit cardiaque Les conséquences les plus sévères de l’hypotension sont les diminutions des débits sanguins cérébral et myocardique. La réponse immédiate est le baroréflexe artériel.  Décharge des barorécepteurs artériels  Décharge parasym. (cœur)  Décharge sym. (cœur)  Pression artérielle • Les chémorécepteurs : – Sensibles à la PaO2, PaCO2 et PH – Interviennent dans des situations d’urgence : PaO2 < 75 mmHg 2) Les centres • Siègent au niveau du bulbe et du pons • Au niveau du bulbe le noyau du faisceau solitaire : reçoit les afférences uploads/Litterature/ 5b4da319455b8-2 1 .pdf