Remerciez-le!

Remerciez @Admin pour avoir partagé cet document gratuitement, de la manière la plus simple, en partageant sur les réseaux sociaux.

Généralités : Elle est composée de deux genre : Alphaviruses et Rubivirus. Le g

Généralités : Elle est composée de deux genre : Alphaviruses et Rubivirus. Le genre Rubivirus est important car il regroupe le virus de la rubéole. Les Alphavirus comportent les arbovirus : c’est-à-dire les virus transmis par un vecteur et il peut s’agir d’un moustique, d’un tique…etc. Ex : Virus Zika. Et ils ont comme hôte l’animal et l’Homme est un hôte accidentel. Famille Togaviridae contient le genre Rubivirus avec 1 seul sérotype : Virus de la Rubéole. Il a une taille de 60 à 70 um. Il est enveloppé et son enveloppe comporte des spicules avec une activité hémagglutinante des globules rouges d’oiseaux, poussins NNés, pigeons, d’oie et de l’homme (groupe O, traitées par héparine ou manganèse). Elle est formée de 2 GP E1 et E2 et elle joue un rôle dans la fixation du virus à ses cellules cibles. Elle a une activité antigénique. E1 : c’est là où l’on retrouve les épitopes induisant les Ac neutralisants et inhibiteurs l’hémagglutination. La E2 a un rôle mal connu, mais elle participe aussi à l’induction des Ac neutralisants. Sous l’enveloppe se trouve la capside de symétrie icosaédrique qui est formée par la protéine C. Génome : C’est un ARN monocaténaire (+) d’environ 3000 Kd Il code pour : des protéines non structurales sur les 2/3 du génome du coté 5’. Ainsi que des protéines structurales sur son 1/3 du coté 3’. Diversité génétique : Il existe un seul sérotype, mais il existe plusieurs génotypes. On distingue 2 clades (clade signifie : groupe, cluster. C’est une classification basée sur une partie du génome) : un clade qui se trouve au niveau de l’Amérique du nord, Europe et japon et un deuxième clade que l’on retrouve en chine, inde et Russie. A l’intérieur de chaque clade, il y a des génotypes : Pour le 1, il y a les 1a,1B, 1C, 1D, 1E, 1F, 1G, 1h, 1i, 1j Pour le 2 il y a 2A, 2B, 2C. Cette variation génétique reste quand même très faible car c’est un virus très stable. Propriétés du Virus : C’est un virus inactivé par : l ’éther, les solvants des lipides, le pH < 6 ou > 8 et la température (> 37°C très instable, + 4° C stable jusqu’à 7 J, - 70°C stable) et il est stable à la lyophilisation qui est utilisée pour conserver les souches. Cycle de multiplication : Comme tout cycle, la première étape est l’attachement (le récepteur est mal connu) et Pénétration se fait par endocytose. La libération de la nucléocapside se fait dans le cytoplasme par fusion sous l’effet du PH bas des phagolysosomes. La décapsidation se fait par des protéases cellulaires. Le cycle réplicatif lui-même commence par la traduction des 2/3 5’ de l’ARN qui vont produire le précurseur protéique de la réplicase virale (Une ARN polymérase ARN dépendante), c’est elle qui va ensuite faire des copies du génome viral. Ensuite, il y aura une transcription d’un brin complémentaire de polarité négative qui va servir de matrice pour deux types d’ARN+. Un ARN génomique qui va entrer dans la capside ensuite et un ARN subgénomique dont l’extrémité 3’ terminale code pour une polyprotéine de 110 KDa dont le clivage en cours de synthèse va donner les 3 protéines : la protéines C de capside, et protéines E1 et E2 glycosylées. La dernière étape c’est l’assemblage et le bourgeonnement qui se fait à travers l’appareil de Golgi ou la membrane cytoplasmique. Epidémiologie : C’est un virus strictement humain et la transmission interhumaine directe par voie respiratoire La période de contagiosité est de 7 jours avant et 7 jours après l’éruption. Il faut remarquer que les nouveau-né infecté sont également source de contagion surtout via les sécrétions pharyngées et les urines La maladie essentiellement infantile et évolue sous forme sporadique avec des épidémies survenant au printemps dans les pays tempères tous les 3 à 4 ans. L’incidence de la maladie est variable en fonction de l’âge, de La zone géographique et de l’impact du programme de vaccination : L’introduction de la vaccination a nettement diminuée son incidence dans les pays développés mais le virus circule toujours dans les pays en voie de développement. En Algérie, la maladie est endémique et elle touche principalement l’enfant et l’adolescent. La circulation commence généralement le début de l’hiver pour atteindre le pic au printemps, puis il y a déclin. La majorité des cas surviennent chez les enfants de moins de 15 ans, néanmoins un pourcentage non négligeable de femmes en âge de procréer reste susceptible à l’infection. Pouvoir pathogène : On distingue 3 entités cliniques : • Primo-infection rubéoleuse postnatale : Après inhalation, le virus se multiplie au niveau de la muqueuse respiratoire et des ganglions cervicaux d’où il gagne la circulation générale. Le virus est présent dans le pharynx environ 8 j avant et 8 j après l’éruption, ce qui explique la contagiosité durant cette période-là. La virémie (présence du virus dans le sang) est détectable pendant 7 j avant et quelque jours après l’éruption. L’éruption apparaît en même temps que la production d’anticorps et la disparition de la virémie. On peut aussi avoir des viruries transitoires 1 à 2 jours au moment de l’éruption. Le mécanisme par lequel le virus induit l’éruption reste mal connu (on évoque la présence de complexes immuns) Après une période d’incubation d’une moyenne 15 jours (ça peut aller jusqu’à 20j) qui correspond à la multiplication dans les voies respiratoires, à la virémie. Ensuite après diffusion dans l’organisme, apparaissent les symptômes. Pour la clinique il y aura tout d’abord une phase d’état caractérisée par une Eruption maculeuse qui commence par le visage, puis tronc et extrémités. Une Adénopathies cervicales postérieures et Fièvre modérée. La rubéole est asymptomatique dans 50% des cas et en plus, la Clinique trompeuse : toute éruption chez la femme enceinte doit faire craindre une rubéole et conduire à réaliser un sérodiagnostic. Pour deux raisons, car les symptômes peuvent être atypiques (morbilliforme, scarlatiniforme, voire purpurique) et l’inverse, d’autres virus peuvent donner une forme rubéoliforme (entérovirus, parvovirus, l’EBV, l’HHV6 et l’adénovirus). Complications : On peut avoir des arthralgies (dans 60% des cas, surtout chez les femmes), thrombopénies transitoires (surtout les enfants), un purpura rarement hémorragique. La complication la plus sévère, c’est l’encéphalite même si généralement elle est d’évolution favorable. • Réinfection rubéoleuse : On doit retrouver ces 3 signes cliniques : – Augmentation du taux des anticorps avec ou sans IgM spécifiques – un index d’avidité des IgG élevé – contexte de contage chez des sujets antérieurement immunises. Mais généralement, elle est difficile à diagnostiquer car on n’a pas de preuve d’une immunité antérieure. L’incidence est inconnue, mais ce qu’il est important de savoir c’est que le risque fœtal est quasiment nul dans le cas d’une réinfection. Donc si une femme enceinte fait une réinfection, il n y a pas de risque pour son fœtus. • Rubéole congénitale Le lien a été établi pour la première fois en 1941 par un ophtalmo australien. Mais le lien causal définitif n’a été établi qu’en 44 suite à une grande épidémie aux USA avec beaucoup de morts fœtales et d’enfants avec rubéole congénitale. Physiopathologie : Elle est la Conséquence d’une primo-infection rubéoleuse. Après la multiplication du virus au niveau du pharynx, on a deux situations : S’il s’agit d’une primo infection, il y aura une virémie puis passage transplacentaire puis atteinte du fœtus (embryofœtopathie). S’il s’agit d’une réinfection, il y aura une augmentation rapide du taux des anticorps et donc il y aura blocage de la diffusion virale, donc pas de virémie et pas de rubéole congénitale. Transmission materno-fœtale : La transmission du virus est élevée au début de la grossesse. Ensuite, elle commence à descendre. Après pratiquement 22 à 23 à 26 SA, elle va augmenter. Par contre le risque de malformation congénitale est élevé au début, mais il commence à descendre vers la fin. Avant 11 SA, le risque est élevé à 90% ensuite entre 11-16 semaines il est de 20%. Entre 17-20 semaines le risque est mineur. Puis à plus de 20 semaines, il n’y a aucun risque. Ces malformations sont dues à : Un ralentissement des mitoses due à une inhibition de l’assemblage de l’actine qui va donner un déficit quantitatif en cellules • Altérations vasculaires et nécroses des tissus embryonnaires au niveau des yeux, coeur, cerveau, oreille. • Processus apoptotiques qui vont conduire à une destruction cellulaire donc anomalies de l’organogénèse. • Phénomènes auto-immuns tardifs par la détection des auto-anticorps anti-ilots de Langerhans qui vont donner un diabète. Signes de Rubéole congénitale : Signes d’embryopathie : ces malformations vont toucher essentiellement le cœur, persistance du canal artériel, hypoplasie de l’artère pulmonaire. Le deuxième organe, c’est l’oreille et on va avoir une surdité uni ou bilatérale, le risque est principalement lors de la 12ème et 18ème SA. Le troisième organe c’est l’œil avec risque de cataracte, rétinopathie, microphtalmie. On peut aussi trouver des lésions nerveuses comme la microcéphalie. Signes de fœtopathie (infection chronique) : RCIU, hépatite, purpura thrombopénique, encéphalite, pneumonie interstitielle, altérations des os longs… L’évolution uploads/Sante/ m-togaviridae-virus-de-la-rubeole.pdf