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LE KYSTE HYDATIQUE DU POUMON I/- DEFINITION GENERALITES : C’est une hydatidose

LE KYSTE HYDATIQUE DU POUMON I/- DEFINITION GENERALITES : C’est une hydatidose pulmonaire ou échinococcose pulmonaire due à la localisation au niveau de l’appareil pleuropulmonaire de la forme larvaire d’un taenia de chien : TAENIA ECHINOCOCCUS GRANULOSIS. -Affection fréquente largement répandue dans les régions d’élevage, problème de santé publique. -Le plus svt les KHP sont de découverte fortuite à l’examen radiologique, parfois révélés par une complication. -La radiographie est un examen clé, permet à lui seul d’évoquer l’hydatidose pulmonaire appuyé par les données épidémiologiques. -Les examens immunologiques sont d’un apport utile à la confirmation du diagnostic, permettant également de suivre l’évolution post thérapeutique. -Le trt est chirurgical : évacuer le parasite et trter les lésions parenchymateuses, Néanmoins de nombreuses tentatives de trt médical de KH se sont soldés par des échecs ou des résultats jusqu’ici peu probants. II/- EPIDEMIOLOGIE : A/- Répartition géographique : -Affection cosmopolite et largement répandue -Sévit surtout dans les régions d’élevage des ovins et bovins, où les troupeaux sont gardés par des chiens -Intéresse les pays du bassin méditerranéen, Afrique du Nord, de l’Est, Amérique latine et l’Océanie -En Algérie : le taux se situe à 4.6/100.000 habitants B/- Cycle parasitaire : -Le cycle naturel fait intervenir successivement un canidé domestique(chien)ou sauvage(chacal, loup ou renard) et un ongulé(mouton, porc, bœuf, cheval, chameau et buffle) -Les vers adultes vivent en grand nombre dans l’intestin du chien qui supporte parfaitement son parasitisme -Le dernier segment du taenia arrivé à maturité se détache et est rejeté à l’extérieur avec les déjections du chien, il libère 500 à 800 œufs ou embryophores qui peuvent résister à la surface du sol pendant 18 à 24 mois à des T° de –25°C à +25°C -Le mouton se contamine en ingérant des embryophores répandus dans les pâturages, Ainsi l’œuf se trouve débarrassé de sa coque au niveau de l’intestin et l’embryon héxacanthe libéré traverse la paroi et gagne par voie porte le foie et plus rarement d’autres organes et s’y transforme en larve hydatique. -Le chien s’infeste en dévorant les viscères qui hébergent les larves hydatiques fertiles. Cycle chez l’homme : L ’homme est un hôte accidentel et constitue une impasse épidémiologique. -Age : le KHP se voit à tout âge, paraît plus rare après 50 ans et très fréquent avant 20 ans. -Sexe : prédominance masculine. -Contamination : Se fait par voie digestive, presque toujours par contact direct avec le chien parasité. Elle peut se faire de manière indirecte par l’intermédiaire : -De l’eau de boisson -Ou crudité mal lavée, souillées par les excréments des chiens infestés -L ’embryon héxacanthe éclos dans l’estomac et traverse la paroi par les capillaires sanguins ou lymphatiques, s’engage soit dans le système porte, soit dans les anastomoses portocaves, soit dans la voie des chylifères -Par voie porte, il gagne le foie et s’y arrête dans 50 à 70% des cas -S’il franchit le filtre hépatique, il atteint les VSH, le cœur droit puis l’artère pulmonaire et le poumon(dans 15% des cas) -Si le deuxième barrage est franchi, il gagne le cœur gauche puis la grande circulation(70% des cas) et sera embolisé dans divers viscères (reins, rate squelette et cerveau). Les localisations sont relativement fréquentes. III/- ANATOMIE PATHOLOGIQUE : A/- LE PARASITE :  -Agent pathogène : Echinococcus granulosis à l’état adulte un taenia de très petite taille : 4 à 7mm de long -Possédant un scolex(tête) qui porte 4 ventouses et deux couronnes de 15 à 20 crochets -Le cou est allongé aboutissant à une courte chaîne de 3 à 4 anneaux dont le dernier est rempli d’œufs ou d’embryophores contenant chacun un embryon héxacanthe. B/- LE KYSTE HYDATIQUE : Constitué par l’ensemble de deux structures différentes ; hydatide parasitaire et adventice produite par les tissus parasités. 1/- HYDATIDE : Sphère creusée uniloculaire remplie par le liquide hydatique, sa paroi est constituée par deux membranes :  La membrane cuticulaire : Externe stratifiée, anhiste et hyaline.  La membrane proligère : ou germinative ; Interne granuleuse, elle constitue l’élément mobile du parasite, élaborant par sa face externe la membrane cuticulaire et par sa face interne les différents éléments contenus dans le kyste hydatique Le liquide hydatique : clair (eau de roche), riche en Nacl, glucides et protéines Les vésicules proligères ou capsules proligères naissent par bourgeonnement, appendues à la paroi par de fins pédicules, pouvant se détacher, se rompre ou dégénérer Le sable hydatique constitué par des vésicules proligères libres, vésicules dégénérées et de scolex libérées par destruction de capsule et de crochets. VESICULES FILLES : Peuvent apparaître au cours de l’évolution de l’hydatide  Vésicules endogènes : Produites par transformation vésiculeuse du scolex flottant librement dans le liquide hydatique, Ce sont de petites hydatides avec leurs deux cuticules contenant des capsules proligères et des scolex, svt présentes dans les kystes anciens.  Vésicules exogènes : Proviennent par contre des fragments de la membrane proligère pincée entre deux couches de la cuticule 2/- ADVENTICE : Paroi conjonctive plus ou moins épaisse selon l’âge du kyste, formé par les tissus parasités, refoulés, comprimés et remaniés par le développement du kyste, Séparé par l’hydatide par un espace virtuel qui sert de plan de clivage lors de la kystectomie IV/- ETIOPATHOGENIE : A/- Fréquence : Affection cosmopolite largement répandue, intéressant le bassin méditerranéen. etc.  Algérie : 4.6 /100.000habitants Tunisie : 13/100.000 habitants Uruguay : 32.2/100.000habitants B/- AGE : tout âge, rare après 50 ans C/- SEXE : prédominance masculine D/- SIEGE : Unique dans 2/3 des cas Siège de préférence au niveau du lobe inférieur droit. V/- PHYSIOPATHOLOGIE :  La localisation pulmonaire vient au deuxième rang des localisations viscérales après la localisation hépatique  Représente classiquement 15 à 30% des cas  Le KHP est primitif dans la majorité des cas, quand l’embryon héxacanthe a franchit la barrière hépatique ou s’il empreinte les shunts portocaves ou le canal thoracique, à partir des chylifères intestinaux pour gagner le poumon directement.  Plus rarement secondaire à la rupture d’un KHF dans le poumon ou dans les vaisseaux pulmonaires à travers le diaphragme  Arrivée dans le poumon l’hydatide va s’accroître rapidement au début et par la suite de façon capricieuse, imprévisible en quelques mois à plusieurs années  Le liquide sous tension applique étroitement l’hydatide contre le parenchyme pulmonaire qui est refoulé constitue l’adventice qui assure toujours au début la nutrition de l’hydatide par imbibition et son développement  Progressivement le tissu pulmonaire comprimé se transforme en une coque adventicielle fibreuse qui va compromettre la trophicité de l’hydatide  Par ailleurs, celle-ci en se développant entre obligatoirement en contact des bronches contenues dans l’adventice, elle érode leur paroi et la fissure,  La fissuration aboutit fatalement à l’infection de l’espace péri-hydatique cette fistulisation conduit inéluctablement à la rupture du kyste qui peut se faire dans les bronches, plèvre, gros troncs veineux ou rarement dans le péricarde. VI/- ETUDE CLINIQUE :  Absence de manifestations cliniques pdt la période de croissance du kyste 30% des kystes sont de découverte fortuite(radiologique)  Néanmoins quelques signes fonctionnels thoraciques et/ou respiratoires nous amènent à pratiquer un téléthorax :  Douleurs thoraciques sourdes  Toux sèche ou productive, tenace, brève, quinteuse  Petites hémoptysies répétées  Dans près de 50% des cas, c’est une complication qui révèle l’existence d’un KHP :  Fissuration  Rupture dans la plèvre  Rupture dans les bronches : vomique  Suppurations bronchiques et pulmonaires chroniques  L ’examen clinique est pauvre sauf lorsque le kyste est volumineux ; il peut révéler :  Une matité  Diminution des MV et des VV VII/- FORMES CLINIQUES : A/- KH multiples :  Chaque kyste évolue pour son propre compte, différant seulement par leurs tailles, leur stade évolutif et éventuelles complications  L ’échinococcose pulmonaire secondaire à l’ouverture d’un kyste viscéral dans la circulation de retour est très exceptionnelle, la rupture intravasculaire est généralement mortelle  Elles se manifestent plusieurs mois ou années plus tard par de nombreuses opacités en lâcher de ballon B/- KH chez l’enfant :  Le KHP de l’enfant est considéré peu fréquent, l’infestation paraît sa produire dés les premières années de vie pour se manifester cliniquement entre 10 à 15 ans  Kyste unique dans 81% des cas, siège au niveau du LI Dt, la latence clinique est caractéristique, De très volumineux kystes pvt occuper un hémithorax et n'entraîner qu'une simple dyspnée d’effort  Parfois syndrome respiratoire aigu à type de broncho-pneumopathie fébrile avec toux et vagues douleurs thoraciques.  Hémoptysies et urticaire sont par contre rares  Dans 5% des cas le KHP de l’enfant se manifeste par l’infantilisme hydatique avec sa triade classique :  Anémie  Retard sexuel  Sous développement physique  Les formes associées se rencontrent dans 6 à 15% des cas  L ’hydatidose infantile est une maladie grave en raison de la grande fréquence de lésions parenchymateuses irréversibles qu’elles entraînent et qui sont dus d’une part à l’immaturité des structures de l’appareil respiratoire de l’enfant, d’autre part au kyste lui-même dont la paroi très mince favorise la rupture uploads/Geographie/ le-kyste-hydatique-du-poumon.pdf