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AUTOMATISME CARDIAQUE Dr Abdou Khadir SOW Laboratoire de Physiologie et d’Explo

AUTOMATISME CARDIAQUE Dr Abdou Khadir SOW Laboratoire de Physiologie et d’Explorations Fonctionnelles Année académique 2019 - 2020 • Activité rythmique et coordonnée du myocarde • Indépendamment de toute innervation • Activité spontanée • Dépolariser spontanément et rythmiquement • Tissu nodal DEFINITION • Physiologique: Etape importante dans la genèses de la fonction cardiaque • Pathologique: troubles du rythme et de conduction • Thérapeutique: Molécules – Appareil (pacemaker) INTERET • Un cœur bat spontanément • Chasse et les sacrifices humain (antiquité) Thorax animal ouvert: • Maintenue en vie: dispositif de respiration artificielle • Changement périodique de forme • Resserrements et dilatations MISE EN EVIDENCE Cœur de grenouille: • Isolé et placé en atmosphère humide continu à battre • Perfusé par du sang défibriné ou hépariné • Peut battre pendant plusieurs heures (100 bpm) • Le cœur possède lui-même tous les éléments de son fonctionnement • Il est automatique MISE EN EVIDENCE Conditions physico-chimiques: • En dehors: Eau, Oxygène et T° convenable • Un milieu bien défini pour maintenir l’automatisme Poïkilotherme: liquide de Ringer Mammifère: liquide de Ringer-Locke MISE EN EVIDENCE gr de Ringer Ringer-Locke NaCl 7,5 9 CaCl 0,1 0,24 KCl 0,075 0,42 NaHCO2 0,1 0,15 Glucose - 1 H2O 1000 1000 ROLE SPECIFIQUE DES CATIONS: Na+, Ca2+, K+ Conditions physico-chimiques: • Irrigation par une solution de NaCl isotonique Diminution progressivement amplitude des contractions Affaiblissement excitabilité Cœur s’arrête en diastole • Ajout de CaCl2 Contractions repartent Se relâche de moins en moins Finalement: arrêt en systole MISE EN EVIDENCE Conditions physico-chimiques: • Irrigation par une solution de NaCl isotonique • Ajout de CaCl2 • Ajout de KCl Le cœur se relâche Reprise de contractions rythmées MISE EN EVIDENCE MISE EN EVIDENCE ↓FC ↑FC • Echappement vagal • Pathologie: Rythme nodal ou jonctionnel: 40 à 60 cpm (Rythme lent mais suffit à assurer la circulation) Contraction prématurée, ou extrasystole, survient avant que le NSA déclenche sa prochaine contraction Bloc auriculoventriculaire complet (stimulateur cardiaque) MISE EN EVIDENCE BASES STRUCTURALES BASES STRUCTURALES BASES STRUCTURALES BASES STRUCTURALES BASES STRUCTURALES • État normal, l’influx électrique est généré spontanément par le nœud sinusal • Centre d’autorythmicité ou pacemaker • Potentiel de repos n’est pas stable • Dépolarisation lente • Dépolarisation graduelle: potentiel de pacemaker • Amène le PM au seuil GENESE DES INFLUX CARDIAQUES • Diminution perméabilité au K+ • Catégorie unique de canaux • Canaux sodiques de type F (comportement d’ouverture inhabituel) • Canaux calciques de type T (flambée finale de dépolarisation) GENESE DES INFLUX CARDIAQUES • Seuil à -40 mV • Canaux calciques de type L induisent la dépolarisation • Dépolarisent plus lentement Cx Na+ voltage dépendants (Myocytes) • C nodales propagent PA plus lentement que CM • Transmission lente à travers le NAV • Cx K+ s’ouvre après un délai: Repolarisation GENESE DES INFLUX CARDIAQUES • PA des nœuds ont une forme grossièrement similaire • Les courants pacemaker du NSA (les rapprochent plus rapidement du seuil) • Cellules du NSA initient normalement les PA et déterminent la FC GENESE DES INFLUX CARDIAQUES • Potentiel de pacemaker initie l’automaticité du NSA • Pente: Vitesse de modification de potentiel de mb par unité de temps • Détermine moment où le seuil est atteint et où le PA suivant est déclenché • Rythme inhérent du NSA est de 100 cpm GENESE DES INFLUX CARDIAQUES • Autres segments du tissu de conduction peuvent engendrer des PA • Rythme inhérent moindre, ne s’exprime pas • Dans certaines circonstances: Foyers pacemakers ectopiques Dysfonction du NSA: Médicaments ou Maladies Cellules du faisceau de His et du réseau de Purkinje ne sont plus entrainées par le NSA GENESE DES INFLUX CARDIAQUES • PA: NAV se propage (tous le myocarde) • Gap junctions: cellule à une autre • Dépolarisation: conduction suffisamment rapide pour que les atriums que contractent au même moment PROPAGATION DES INFLUX • NSA et ventricules Plus complexe: système de conduction Tractus nodaux: NSA au NAV (retard) NAV: Septum interventriculaire (His) Fx His: Deux branches (D et G) Fibres de Purkinje qui entrent au contact des myocytes ventriculaires PROPAGATION DES INFLUX • Réseau de Purkinje: Conduction rapide Distribution diffuse des fibres Dépolarisation des VG et VD (simultanément) Contraction coordonnée Elles sont légèrement plus précoce à l’apex des ventricules puis s’étendent vers le haut Augmente l’efficacité de la contraction PROPAGATION DES INFLUX PROPAGATION DES INFLUX • Mécanisme de conduction des PA similaire • Types différents de canaux (déterminent la forme) • Spécialisation dans la propagation de l’excitation • Perméabilité membranaire de repos au K+ • Vm de repos →EK+ -90 mV • Dépolarisation: Cx Na+ voltage dépendants • Rétrocontrôle positif: ouverture de plus de Cx Na+ • Ouverture très transitoire: Cx Na+ s’inactivent rapidement PROPAGATION DES INFLUX • Contrairement aux autres tissu excitables: Baisse perméabilité au Na+ ne s’accompagne pas de repolarisation Dépolarisation en plateau à 0 mV environ Perméabilité au K+ reste < à celle de repos Augmentation perméabilité au Ca2+ (absent dans le MSS) Cx Ca2+ de type L (s’ouvre plus lentement et ouverture dure plus longtemps « Long Lasting » ou « long terme») PROPAGATION DES INFLUX • Cx Ca2+ type L: Versions modifiées des récepteurs à la DHP Capteurs de potentiel dans le couplage excitation-contraction Flux d’ions entrant de Ca2+ équilibre exactement le flux sortant de K+ Maintien du Vm en plateau PROPAGATION DES INFLUX • Repolarisation Inactivation lente des Cx Ca2+ type L Ouverture des Cx K+ (après un délai) et fermeture (retour du Vm à des valeurs négatives) • PA des cellules musculaires atriales (même forme que celui des CM ventriculaires, mais durée moindre) PROPAGATION DES INFLUX • Dépolarisation lié au Na+ • Ouverture des Cx Ca2+ type L • Entré de Ca2+→libération grande Q • Récepteurs ryanodine du RS • Activation filaments fin d’actine • Interaction actine-myosine • Relâchement: pompe Ca2+ -ATPase COUPLAGE EXCITATION - CONTRACTION • Déterminant majeur de la contraction (Degré élévation Ca2+ cytosolique) • Q de Ca2+ libéré au repos n’est pas suffisante pour saturer tous les sites • Nombre de ponts transversaux fonction de la Q de Ca2+ libéré par le RS COUPLAGE EXCITATION - CONTRACTION • Sommation des contractions • N’existe pas dans le muscle cardiaque • Grande longueur de la PR absolue • PRA dure pratiquement autant que la contraction (250 ms) • Muscle ne peut être réexcité suffisamment tôt pour qu’il y ait sommation Vander’s PERIODE REFRACTAIRE • Système sympathique ↗ perméabilité des canaux de type F Atteinte du seuil plus rapidement ↗ FC: Effet chronotrope positif ↗ Vitesse conduction (Dromotrope+) CONTROLE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE REGULATION DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE • Système sympathique Humorale: Adrénaline Médullosurrénale Récepteur β-adrénergique REGULATION DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE • Système parasympathique ↘perméabilité des canaux de type F Atteinte du seuil plus lentement ↗ perméabilité au K+ Hyperpolarisation de la membrane ↘FC: Effet chronotrope négatif Effet dromotrope négatif CONTROLE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE REGULATION DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE Chronotrope Inotrope Tonotrope Dromotrope Bathmotrope Sympathique Positif Positif Positif Positif Positif parasympathique Négatif Négatif Négatif Négatif Négatif Chronotrope: Effet sur la FC Inotrope: Effet sur la contractilité Tonotrope: Effet sur le tonus Dromotrope: Effet sur la vitesse de conduction de l’influx Bathmotrope: Effet sur l’excitabilité CONTROLE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE • Contrôle chimique Thyroxine Accélère métabolisme Augmentation plus durable de la FC Action directe sur le cœur Potentialise effet des catécholamine Ions Adénosine (↓ FC et Vitesse de conduction) CONTROLE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE • La température ↑ température →↑ FC ↓ température →↓ FC CONTROLE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE • Étude des événements électriques • PA des myocytes → Piles • Engendrer des déplacements de charges dans les liquides corporels • Courant peut être détecté sur la peau • Électrodes d’enregistrement • Différence de potentiel entre deux électrodes ELECTROCARDIOGRAMME • Pour rythme normal (Sinusal) • Première déflexion: onde P • Espace ou intervalle PR: temps qui s’écoule (0,16 s) entre début dépolarisation auriculaire et celui de la dépolarisation ventriculaire • Deuxième déflexion: complexe QRS (après 0,15 ms environ, forme variable) Complexe: voies empruntées par onde dépolarisation sur la paroi ventriculaire Direction des courants engendrés (LC) ELECTROCARDIOGRAMME •Dernière déflexion: onde T •Segment ST: lorsque le PA des myocytes ventriculaires a atteint son plateau, l’ensemble du myocarde est dépolarisé •Intervalle QT (0,38 s), est la période qui s’étend entre le début de la dépolarisation des ventricules et leur repolarisation ELECTROCARDIOGRAMME • En pratique clinique Plusieurs combinaisons (membre et thorax) Dérivations Renseignement possible sur les zones du cœur Formes et tailles des ondes (Emplacement) ELECTROCARDIOGRAMME Nom de la dérivation Placement des électrodes Electrodes d’enregistrement Dérivations standard des membres Électrode de référence (-) Électrode d’enregistrement (+) Dérivation I Bras droit Bras gauche Dérivation II Bras droit Jambe gauche Dérivation III Bras gauche Jambe gauche Dérivations augmentées des membres aVR Bras et jambe gauches Bras droit aVL Bras droit et jambe gauche Bras gauche aVF Bras droit et bras gauche Jambe gauche Dérivations précordiales V1 Dérivations combinées des membres 4e EIC, à droite du sternum V2 Id 4e EIC, à gauche du sternum V3 Id À mi chemin entre V2 et V4 V4 Id 5e EIC, sur la ligne médio-claviculaire V5 Id Même hauteur que V4, sur la uploads/Ingenierie_Lourd/ 2-circulation-automatisme-cardiaque.pdf