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UE 24 Infections du SNC Anatomie du SNC : - Protection du tissu nerveux par des

UE 24 Infections du SNC Anatomie du SNC : - Protection du tissu nerveux par des barrières : o Barrière sang- cerveau = Barrière hémato-encéphalique (BHE) stricto sensu  endothélium des capillaires cérébraux : jonctions serrées, faible activité de transcytose/micropinocytose  astrocytes, pericytes, lame basale  modifiée en cas d’inflammation o Barrière sang-LCR = barrière hémato-méningée  plexus choroïde : épithélium sécrétant (LCR)  endothélium fenêtré o Barrière LCR-Cerveau : barrière épithéliale (méninge) - Affinité de certains micro-organismes - Immunité naturelle du S.N.C. plus faible o faible taux IgG et IgA-IgM o peu de lymphocytes o peu de complément → Pouvoir bactéricide du LCR faible Pathologies Définitions Etiologies possibles Méningites inflammation infectieuse (+++), des séreuses entourant le cerveau et contenant le LCR : arachnoïde et pie-mère, et de l’espace sous-arachnoïdien qui entoure le cerveau, la moelle épinière et les nerfs optiques. L’agent infectieux peut gagner tout l’espace sous-arachnoïdien ; la méningite est donc toujours cérébrospinale. Virale → fréquentes et généralement bénignes Bactérienne ou fongique → rares et graves Parasitaire Encéphalite inflammation du parenchyme cérébral ; présence de signes neurologiques correspondant au territoire affecté. Virale Méningo- encéphalite association d’une atteinte des méninges et d’une atteinte du parenchyme cérébral. Virale, bactérienne, fongique Abcès Collection suppurée développée au sein du parenchyme cérébral Bactérienne, parasitaire, fongique Empyème Suppuration collectée, cloisonnée, extra-cérébrale (extra- ou sous-durale) Bactérienne Voies d’invasions du SNC : - Infection propagée par voie hématogène (qq soit l’étiologie), - par inoculation directe (traumatisme, intervention chirurgicale), - extension par contiguité à partir d’un foyer locorégional (OMA, sinusite) - voie neuronale (virus de la rage, de la poliomyélite, HSV) Symptomatologie clinique : - Début brutal, ou prolongement d’une affection sous jacente - Souvent associé à un syndrome septique - Forme classique (enfant/ado/adulte) : 1 UE 24 Infections du SNC o Signes infectieux → fièvre, frissons o Syndrome méningé : céphalées, nausées et vomissements, photophobie, raideur nucale à la flexion o Parfois troubles de la conscience, du comportement ou un déficit sensitivo-moteur o Triade classique : fièvre, raideur nucale, altération de la conscience ; sensibilité diagnostique faible (< 50%) ; la présence de deux de ces signes est quasi-constante, et l’absence de tous ces signes doit faire exclure le diagnostic de méningite o Signe de gravité : éruption cutanée pétéchiale ou purpurique (surtout méningocoque) - Chez le nourrisson : fièvre, signes digestifs, fontanelle bombée (environ 1/3 des cas), léthargie, hypotonie, ou des convulsions peuvent être associées. Diagnostic : - Prélèvement et examen cytobactériologique du LCR : o Prélèvement cul de sac dural entre 4e et 5e vertèbre lombaire o Pas plus de 5 à 10 ml (sauf si ponction évacuatrice) o Conditions rigoureuses d’asepsie o Aspect = trouble si plus de 300 éléments/mm3 :  Méningites purulentes → troubles, syndrome méningé et infectieux. Ex : méningocoque, pneumocoques, H. influenzae  Méningites à liquide clair, syndrome méningé. Ex : méningite tuberculeuse, virale (lymphocytaire) o CI : signe d’engagement cérébral o Caractéristiques de l’examen direct du LCR:  Spe très bonne  Se :  Faible en cas d’infection décapitée (antibiothérapie)  Faible en cas d’inoculum faible (méningites à Listeria <50%, méningites débutantes)  Examen positif : 25% (<103 UFC/ml), 60% (103 - 105 UFC/ml), 97% (>105 UFC/ml)  Sensibilité augmentée après concentration du LCR par cytocentrifugation o Caractéristiques de la culture :  Spe : excellente  Se : variable en fonction des bactéries → faibles pr bactéries fragiles (ex : N. meningitidis) + importance du respect des modalités de transport - Examen urgent : biochimique, cytologie, bactériologique et virologique (via techniques BM) o Biochimie :  Glucorachie normale = 60% de la glycémie ↓↓ si méningite  Protéinorachie N<0,4 g/L, en cas de méningite >1g/L  Interféron α ↑ → méningite virale.  Procalcitonine sérique 2 UE 24 Infections du SNC Autres examens : - Hémocultures : à prélever de manière systématique en cas de suspicion de méningite bactérienne o positives dans > 70% des cas de méningite à pneumocoque et dans > 40% des cas de méningite à méningocoque - Recherche d’antigènes solubles dans le LCR o Technique rapide et aisément interprétable o Agglutination latex (S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae,…) o Immunochromatographie (BinaxNow® S. pneumoniae) - Identification moléculaire par PCR : détection par amplification 16S puis séquençage, détection et identification par amplification gène spécifique (ex. ply et lytA pour S. pneumoniae) ou PCR multiplex . - Étude de la sensibilité de la bactérie aux antibiotiques sur bactérie isolée en culture pure o S. pneumoniae : Antibiogramme oxacilline 5 µg, puis CMI si diamètre < 26 mm (E- test) o N. meningitidis : CMI β-lactamines et antibiogramme CIP, RIF et C 3 UE 24 Infections du SNC INFECTIONS BACTERIENNES Epidémiologique → réseau Epibac - Méningites néonatales (<3 mois) o Streptococcus agalactiae (Strepto du groupe B) o E. Coli K1 o Listeria monocytogenes →non purulente - Adulte et enfant de plus 3 de mois : pneumocoque, méningocoque, Haemophilius Méningite à pneumocoque – S.pneumoniae - Habitat : Bactérie fragile, rhinopharynx homme (portage sain), Enfant en collectivité ++, contamination par voie aérienne >100 000 dans le monde, cas sporadiques - Caractères bactériologiques : Diplocoque à Gram positif, capsulés extracellulaires o Culturaux :  Exigences nutritionnelles : culture sur gélose au sang  Hémolyse partielle α o Biochimiques  Sensibilité à l’optochine,  Lyse par les sels biliaires (bactérie autolytique) - Espèce naturellement transformable - Sensibilité aux antibiotiques : sensibilité diminuée aux β-lactamines, péni G → 30%, amox → 15%, CIIIG <5% - Facteurs de virulence : o Facteurs de colonisation : protéines de surface o Capsule polysaccharidique : propriétés antigéniques et antiphagocytaires o Pneumolysine : libérée dans le milieu EC lors de la lyse bactérienne, toxine membranolytique. - Pathologies associées à S.pneumoniae : o Infections non invasives : OMA, pneumonies, sinusites o Infections invasives : bactériémie, méningites… 4 purulentes UE 24 Infections du SNC - Physiopathologie : o Dissémination par voie hématogène → survie dans le sang grâce à la capsule o Traversée au niveau de l’endothélium des capillaires cérébraux : rôle du résidu choline des acides teichoïques et lipoteichoïques dans le passage de la BHE → survie bactérienne aisée dans le LCR en raison de la faiblesse des défenses immunitaires o Induction d’une forte réaction inflammatoire dans les méninges :  structures bactériennes pro-inflammatoires : acides teichoïques, peptidoglycane, ADN, pneumolysine  réponse inflammatoire délétère, participe à la destruction tissulaire o → Conséquences : rupture de l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique, fuite de liquide du compartiment sanguin vers le cerveau, œdème cérébral et augmentation de pression intracrânienne. - Signes cliniques « classiques » - Complications possibles : o neurologiques : œdème cérébral, hydrocéphalie, coma, déficit neurologique focal ou crises comitiales. o troubles hémodynamiques o complications systémiques (choc, défaillance multiviscérale, défaillance respiratoire, défaillance rénale) o → Mortalité élevée liée à la fréquence des complications 16-37% chez l’adulte, 10% chez l’enfant. - Facteurs prédisposants de l’hôte : âges extrêmes de la vie, (<2 ans et >65ans) : faiblesse de l’immunité humorale (Ag polyosidiques capsulaires), infection par le VIH, déficits immunitaires congénitaux ou acquis, l’hypo ou asplénie fonctionnelle (drépanocytose) ou anatomique, l’alcoolisme et le tabagisme et la co-infection par un virus respiratoire (virus grippal ++) Méningites à méningocoque – Neisseria meningitidis Bactérie strictement humaine, dans rhinopharynx (10-30% de portage sain), contamination aérienne par contact proche et prolongé. « Ceinture de la méningitidique » → Afrique Subsaharienne, en France → DO, évolution = petites épidémies /4 sérogroupes - Caractères microbiologiques : Diplocoque à Gram négatif, capsulé (faces adjacentes aplaties en grain de café) o Caractères culturaux : bactérie fragile, exigences nutritives o Caractères biochimiques : type resp → aérobie, oxydase + o Sérogroupage des ag capsulaires (12 sérogroupes dont 6 épidémiques) - Sensibilité aux AB : ↓ aux β lactamines : o 30% de souches résistantes à la Péni G o Pas de résistances aux CIIIG 5 UE 24 Infections du SNC - Espèce naturellement transformable (variabilité génotypique) → Évasion immune par phénomène de transformation bactérienne ou de variation de phase. - Facteurs de virulence : o Fimbriae : adhésion → permettent accrochage des souches aux cellules du rhinopharynx, ainsi qu’aux cellules endothéliales des capillaires cérébraux o Polysaccharide capsulaire, PME : spécifient les sérotypes = variation de virulence et propriété antiphagocytaire → résistance au sérum o LPS →action pro-inflammatoire majeure ; entraîne la production de cytokines vasculaires → lésion endothéliales o IgA protéase →clivage IgA1 locales - Signes cliniques « classiques » - Complication majeure → purpura fulminans → choc septique, purpura extensif en qq heures, ecchymotique, CIVD, peut exister sans méningite associée. o Mortalité méningites → 5-10% o Mortalité purpura fulminans = 20-30% o Séquelles - Réceptivité de l’hôte : o Immunité humorale : fondamentale → infection : jeunes et/ou quand le taux d’AC circulant est le plus faible (hypo-γ-globulinémie)  IgAs →inhibition de l’adhérence à la surface des muqueuses 6 UE 24 Infections du SNC  IgM et IgG → Ac bactéricides en association avec le complément o Facteurs de risques : fatigue, stress, vie en collectivité, infections virales, déficit en complément. Méningite bactérienne de l’enfant de moins de 3 uploads/Philosophie/ iv-1-infections-du-snc 1 .pdf