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CAT DEVANT UN ICTERE FEBRILE Introduction DEFINITION Rappel: métabolisme de la

CAT DEVANT UN ICTERE FEBRILE Introduction DEFINITION Rappel: métabolisme de la billirubine . PHYSIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE CONDUITE A TENIR: * DIAGNOSTIC POSITIF * ELIMINER UNE URGENCE VITALE * ETIOLOGIES EN DEHORS DE L’URGENCE CONCLUSION PLAN Introduction • L’ictère fébrile est une urgence médicale voire médicochirurgicale qui nécessite des mesures diagnostique et thérapeutique urgentes compte tenu de la gravité potentielle de la majorité des étiologies. • Devant un ictère fébrile, on distingue classiquement 03 situations: • Situations d’extrême urgence: ou le pronostic est fâcheux imposant le transfert immédiat en U.S.I. • Situations urgentes: le pronostic est mis en jeu et donc nécessitent un traitement précoce. • Situations moins urgentes: le pronostic est respecté et donc la thérapeutique sera instaurée ultérieurement après avoir posé le diagnostic exact . • Le diagnostic d’un ictère fébrile repose sur le recueil : • Des éléments anamnestiques , • L’examen clinique, • La biologie • Et sur les données de l’échographie abdominale centrée sur le foie et sur les voies biliaires, • Dont la démarche diagnostic doit préciser le mécanisme de l’ictère :hémolyse ou d’origine hépatobiliaire. • Le traitement sera en fonction de l’étiologie en cause . L’ictère résulte de l’accumulation dans les téguments et les muqueuses de pigments biliaires présents en excès dans le sang La coloration jaunâtre cutanéo-muqueuse est le témoin d'une hyperbilirubinémie la bilirubine sérique est normalement de 5-17 µmol /l ( 0,29 – 1 mg/dl ) un subictère apparait au delà de 25 µmol /l ( 1,47 mg/dl ) et l’ictère est franc au dessus de 50 µmol /l (2,94 mg/dl) Fièvre: >37.5°C le matin, 37.8°C le soir DEFINITION Rappel:métabolisme de la bilirubine • La connaissance du métabolisme normal de la bilirubine permet de mieux comprendre,en fonction du niveau de l’anomalie,les différentes maladies révélées par un ictère. • 1- production de la bilirubine • La bilirubine est le principal produit de dégradation de l’héme. • La source principale de bilirubine est la destruction physiologique des hématies sénescentes par le system réticulo-endothélial . • 2- Captation par le foie • La bilirubine ,produite sous forme non conjuguée,libre, ou indirect n’est pas hydrosoluble.elle ne peut étres éliminée par le rein. • Elle est transportée dans le sang liée à l’albumine et captée par les hépatocytes par un mécanisme mal connu . • 3-Conjugaison et excretion dans la bile • Dans l’hepatocyte la bilirubine est conjuguée à l’acide glucuronique et transformée en bilirubine dite glucuroconjuguée, hydrosoluble,activement éliminée dans les canalicules biliaires . Dans l’intestin ,la bilirubine conjuguée est transformée par les enzymes bactériennes en une série de dérivés, les urobilinogène. La plus grande partie de ces urobilinogènes est éliminée dans les matières fécales après avoir été transformée en stercobilinogène (expliquant la couleur marron des selles). Une petite partie est réabsorbée puis éliminée dans les urines (coloration jaune). Le dosage de la bilirubine conjuguée et non conjuguée permet donc de distinguer les ictère à bilirubine conjuguée ou non conjuguée. Une insuffisance rénale majore la concentration sérique de la bilirubine . PHYSIOLOGIE 1 - Etape pré-hépatique La bilirubine n’a pas une origine hépatique. Elle provient en majeure partie de la destruction dans le système réticulo-endothélial des hématies vieillies (environ 120 jours). L’hémoglobine est alors libérée et sa molécule est déstructurée en chaîne α et en chaîne β . Le fer et la globine sont libérés. La fraction héminique conduit à une bilirubine préhépatique ou bilirubine libre ou non conjuguée. Hémoglobine = > choléglobine = > vendoglobine = > biliverdine = > bilirubine Elle arrive par la veine porte au foie SRE: ensemble de cellules disséminées dans différents tissus de l’organisme. Il regroupe: •les histiocytes •tissus splénique (rate) et lymphoïde (ganglions) •les cellules de la moelle osseuse •les cellules du foie: cellules de Kupffer 2- Etape hépatique Quand les fonctions hépatiques sont normales, la bilirubine est totalement transformée dans le foie en bilirubine conjuguée ---Trois mécanismes interviennent: •captation hépatocytaire •glycuro-conjugaison •excrétion biliaire La bilirubine conjuguée ainsi formée sera excrétée dans la bile. Remarque: la capacité de glycuro-conjugaison est limitée à trois fois la production normale 3- Etape post hépatique La bilirubine conjuguée forme des pigments biliaires. Elle est excrétée dans la bile qui est stockée dans la vésicule biliaire. Déversée dans le duodénum elle subira une succession de modifications structurales: c’est le cycle entérohépatique qui conduit à la formation de bilinogènes dont la majeure partie sera excrétée sous forme de stercobiline dans les selles et urobiline dans les urines Cycle entéro hépatique 20% des pigments biliaires seront déconjugués en bilirubine libre et réabsorbés par le foie 75% seront transformés en bilinogènes incolores: urobilinogène, stercobilinogène qui après oxydation donneront des produits d’élimination fécale : urobiline et stercobiline 5% des bilinogènes échappent à l’oxydation; ils seront réabsorbés et en partie éliminés par le rein ce qui conduit à une trace normale d’urobiline urinaire Lorsque la production de bilirubine libre augmente anormalement (hémolyses pathologiques) le foie élimine cet excès en accélérant le processus de glycuro- conjugaison (dans les limites de sa capacité). Cette hyperproduction de bilirubine conjuguée entraîne une amplification de cycle entéro hépatique et donc une élévation de l’urobiline urinaire Dénomination localisation solubilité métabolisation Formes circulantes Valeurs normales BL BNC B Indirecte Pré hépatique Hydrophobe Subit glycuro conjugaison Liée à l’albumine sérique 17 µmol/l 10 mg/L BC B Directe Post hépatique Hydrophile Excrété dans la bile et subit le cycle entéro hépatique Absente normalement dans le plasma 0 ou < 3µmol/l Subictère: 20-50µmol/L Ictère franc:>50µmol/L • Ictères hémolytiques : hyper production de bilirubine libre par hémolyse (les capacités de captation et d'excrétion hépatocytaire sont alors dépassées): • Ictères non hémolytique : déficit de la glycuroconjugaison ; la production de bilirubine libre est alors normale :  maladie de GILBERT : Fréquente, souvent latente caractérisée par un déficit partiel de la glucuronyl transférase.  Maladie de CRIGGLER-NAJJAR : très rare, caractérisée par un déficit total de la glucuronyl transférase. Remarque: ce sont des ictères avec des urines et des selles de couleur normale . PHYSIOPATHOLOGIE 1- Ictère à BNC: 12 2- Ictère à Bilirubine conjuguée : La production de bilirubine libre et sa conjugaison sont normalement assurées mais la presence d’un obstacle mécanique sur les voies biliaires extra hépatiques (lithiase de la voie biliaire principale et le cancer de la tête du pancréas) entraîne: • une diminution ou un arrêt de l’excrétion biliaire: cholestase • une diffusion de la bile à travers le foie où elle va passer dans tout le secteur vasculaire entraînant un syndrome de cholestase  Ictères par choléstase extra hépatique  Ictères par choléstase intrahépatique Remarque: ce sont des ictères avec urines foncées et selles décolorées 13 Cholestase extrahépatique obstacle de la VBP dilatation des VB extrahépatique dilatation des VB intrahépatique augmentation de la Perméabilité canaliculaire inversion de la polarité de l’hépatocyte ( éléments normalement secrétés dans la bile, refluent dans le sang) Choléstase intra hépatique -Altération du system de transport et de sécrétion de la bile par les hépatocytes ( choléstase hépatocellulaire ou canaliculaire ) -La maladie de Rotor obstruction des voies biliaires extra hépatique CONDUITE A TENIR RECONNAITRE L’ICTERE Diagnostic facile: subicètre: BT 25-50 µmol/l Ictère franc cutanéo-muqueux généralisé: BT > 50 µmol/l Dc (+) est clinique, confirmé par la biologie Diagnostic difficile: Ictère discret Ictère associé à une pâleur intense Certaines ethnies: noirs et asiatiques Ictère – Types - Différenciation Ictère à bilirubine Libre Ictère à bilirubine conjugué Ictère + + Urines Claire Foncées, mousseuses Selles Normales Décolorées Prurit - + Eliminer une urgence vitale: ANGIOCHOLITE : C’est l’inflammation des voies biliaires (angiocholite) est due primitivement a des micro-organismes ou est consecutive a la presence d’obstacles dans la lumiere du canal choledoque, entrainant une irritation des parois ou un obstacle a l’evacuation de la bile puis son infection par des enterobacteries. La bile est normalement stérile Terrain: femme agée, obèse Clinique: La chronologie: douleur, fièvre, ictère (syndrome cholédocien= triade de VILLARD- CHARCOT) Épisodes similaires dans les ATCDs La biologie: Syndrome infectieux: hyperleucocytose à PNN Cytolyse modérée: ASAT: 90; ALAT: 98 Bilirubine totale à 50 µmol/l à prédominance conjuguée Echographie Dilatation de la VBIH. Dilatation de la VBP Recherche d’un calcul au niveau de la VBP BILI IRM Cartographie bilio-pancréatique (arbre biliaire et les canaux pancréatique) Permet de préciser la nature de l’obstacle biliare: Pariétal (cholangio-carcinome, cholangite inflammatoire) Endoluminal (calcul) •Traiter dès la suspicion • Hospitalisation et traitement parentéral initial (réhydratation, ATB) • Germes : entérobactéries +++ Hépatite fulminante Evolue en quelques jours (hépatite fulminante) ou quelques semaines (hépatite subfulminante) vers l'insuffisance hépato-cellulaire avec chute du taux de prothrombine <50 , plus particulièrement du facteur V, et apparition de signes d'encéphalopathie hépatique. En l'absence de transplantation hépatique, la mortalité est de 50% à 90%, selon l'étiologie. En cas de guérison spontanée, le foie régénère et il n'y a aucune séquelle. C’est une urgence thérapeutique Encéphalopathie hépatique Troubles de la conscience I. Confusion légère, inversion du rythme nyctéméral II. Somnolence plus marquée, troubles cognitifs III. Confusion marquée IV. Coma plus ou moins profond Asterixis Syndrome extra-pyramidal Syndrome pyramidal leptospirose: Causée par le spirochète Leptospira Interrogans La forme typique : ictère infectieux fébrile sevère ( myalgies, arhtralgies), syndrome uploads/Sante/ cat-ictere-febrile.pdf