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Association des Collèges des Enseignants d'Immunologie des Universités de Langu

Association des Collèges des Enseignants d'Immunologie des Universités de Langue française MODULE 8 POLYCOPIE Sommaire Item 112 : Réaction inflammatoire : Aspects biologiques et cliniques, Conduite à tenir. Item 113 : Allergies et hypersensibilités chez l'enfant et chez l'adulte : aspects épidémiologiques, diagnostiques et principes de traitement Item 114 : Urticaire et oedème de Quincke : diagnostic, étiologie, traitement Eczéma allergique de contact : physiopathologie, diagnostic, étiologie, évolution, traitement Dermatite atopique : diagnostic, évolution, traitement Item 115 : Allergies respiratoires chez l'enfant et chez l'adulte Item 116 Pathologies auto-immunes : Aspects épidémiologiques, diagnostiques et principes de traitement Item 117 : Lupus érythémateux disséminé Syndrome des anti-phospholipides Item 118 : Maladie de Crohn et recto-colite hémorragique Item 119 : Maladie de Horton et pseudo-polyarthrite rhizomélique Item 120 : Pneumopathie interstitielle diffuse Item 121 : Polyarthrite rhumatoïde Item 122 : Polyradiculonévrite aiguë inflammatoire (syndrome de Guillain-Barré) Item 123 : Psoriasis Item 124 : Sarcoïdose Item 125 : Sclérose en plaques Item 126 : Immunoglobuline monoclonale Item 127 : Transplantation d'organes : Aspects épidémiologiques et immunologiques ; principes de traitement et surveillance ; complications et pronostic ; aspects éthiques et légaux Item 128 : Traitements immunosuppresseurs - Support de Cours (Version PDF) - Item 112 : Réaction inflammatoire : aspects biologiques et cliniques, conduite à tenir Association des Collèges des Enseignants d'Immunologie des Universités de Langue française Date de création du document 2010-2011 - © Université Médicale Virtuelle Francophone - - Support de Cours (Version PDF) - Table des matières I Document 1 : Description de la réponse inflammatoire............................................................... 7 I.1 Phase d'initiation....................................................................................................................... 7 I.1.1 Cause traumatique.............................................................................................................7 I.1.2 Cause Infectieuse................................................................................................................8 I.2 Phase d'amplification................................................................................................................ 9 I.2.1 Afflux des cellules...............................................................................................................9 I.2.2 Activation des cellules......................................................................................................10 I.2.3 Les médiateurs préformés...............................................................................................11 I.2.4 Les médiateurs néoformés...............................................................................................12 I.3 Phase de réparation.................................................................................................................16 I.3.1 Résolution totale...............................................................................................................16 I.3.2 Résolution partielle..........................................................................................................16 II Document 2 : Mécanismes à l'origine des signes clinico-biologiques de la réaction inflammatoire......................................................................................................................................17 II.1 Signes cliniques.......................................................................................................................17 II.2 Signes biologiques.................................................................................................................. 18 II.2.1 Hémogramme..................................................................................................................19 II.2.2 Vitesse de sédimentation (VS)....................................................................................... 19 II.2.3 Electrophorèse des protéines sériques .........................................................................20 II.2.4 Dosage des protéines de l'inflammation ou "profil protéique" ................................ 20 II.2.5 Autres marqueurs de l'inflammation........................................................................... 21 III Document 3 : Conduite à tenir devant un syndrome inflammatoire et/ou une vs élevée inexpliquée. Conduite à tenir devant un syndrome inflammatoire................................................22 III.1 Infection.................................................................................................................................22 III.2 Maladie de système...............................................................................................................23 - © Université Médicale Virtuelle Francophone - - Support de Cours (Version PDF) - III.3 Cancer....................................................................................................................................23 III.4 Pathologie thrombo-embolique........................................................................................... 23 III.5 Conduite à tenir devant une vs élevée inexpliquée............................................................24 IV Document 4 : Points d'impacts sur les thérapeutiques anti-inflammatoires......................... 33 IV.1 Effets multiples : les glucocorticoïdes................................................................................. 33 IV.2 Effets cibles sur les cytokines...............................................................................................34 IV.3 Effets cibles sur les médiateurs lipidiques..........................................................................34 IV.4 Effets cibles sur les chémokines et les molécules d'adhérence..........................................35 IV.5 Actions cibles sur les lymphocytes CD4+........................................................................... 35 - © Université Médicale Virtuelle Francophone - - Support de Cours (Version PDF) - OBJECTIFS ● Expliquer les principaux mécanismes et les manifestations cliniques et biologiques de la réaction inflammatoire et les points d'impacts des thérapeutiques anti- inflammatoires. ● Argumenter les procédures diagnostiques devant un syndrome inflammatoire et/ou une VS élevée inexpliquée. Niveau : 2ème cycle ● Les bases cellulaires et moléculaires de la réponse inflammatoire ont été enseignés en P.C.E.M.2 ou en D.C.E.M.1. Un rappel permettant d'expliquer, de manière synthétique les principaux mécanismes de la réaction inflammatoire, figure dans le document 1 (Description de la réponse inflammatoire). ● Il s'agit surtout de restituer ici les principaux éléments de la physiopathologie permettant d'expliquer : ○ Les manifestations cliniques et les signes biologiques observés lors d'une réaction inflammatoire. Ces éléments figurent dans le document 2 (Mécanismes à l'origine des signes clinico-biologiques de la réaction inflammatoire). ○ La valeur de ces signes cliniques et biologiques pour le diagnostic et la surveillance des états inflammatoires. Ces éléments figurent dans le document 3 (Conduite à tenir devant un syndrome inflammatoire et/ou une VS élevée inexpliquée). ○ Les points d'impacts des thérapeutiques anti-inflammatoires. Ces éléments figurent dans le document 4. Documents de référence Pour les mécanismes physiopathologiques : IMMUNOLOGIE de REVILLARD, 4e Edition. Editeur De Boeck Université Pour les aspects clinico-biologiques : MEDECINE INTERNE, Abrégé Masson, 2002 B. DEVULDER, PY. HATRON, E. HACHULLA DIAGNOSTIC DIFFICILE EN MEDECINE INTERNE, Edition Maloine 1990 sous la direction H. ROUSSET et D. VITAL-DURAND DE LA VITESSE DE SEDIMENTATION AU PROFIL PROTEIQUE, JJ. DUBOST, M. SOUBRIER, MN. MEUNIER, B. SAUVEZIE Rev. Med. Interne. 1994, 15 : 727-733. - © Université Médicale Virtuelle Francophone - - Support de Cours (Version PDF) - Situation de l'importance du thème ● Prévalence : les syndromes inflammatoires sont très fréquemment rencontrés en pratique courante : 25 à 30% des patients consultants ou hospitalisés ! ● Urgence : La réaction inflammatoire généralisée d'origine infectieuse ou non infectieuse peut entraîner un état de choc avec défaillance multi-viscérale qui engage le pronostic vital (décès dans 50% des cas). Ces situations requièrent un diagnostic et un traitement en urgence. La découverte d'un syndrome inflammatoire isolé ou associé à quelques signes plus ou moins évocateurs peut conduire à un traitement en urgence (cf Maladie de Horton). ● Intervention : le syndrome inflammatoire peut être un signe d'appel très précieux et constitue alors un élément majeur d'orientation diagnostique. Les maladies inflammatoires chroniques peuvent être modifiées dans leur mode de survenue ou leur évolution et leur complication par une intervention préventive, curative et éducative. ● Gravité : les formes généralisées font courir un risque mortel (cf choc septique) ou un risque majeur d'handicap à court terme (cf la cécité dans la maladie de Horton) ou à plus long terme (cf la morbidité des maladies inflammatoires chroniques). L'athérosclérose, considérée comme une inflammation chronique de l'intima des vaisseaux, est la première cause de mortalité dans les pays industrialisés. ● Exemples éducatifs : les maladies inflammatoires chroniques constituent un modèle de pathologie " transversale " et " longitudinale ". Expression clinique multidisciplinaire, susceptible de toucher des organes différents simultanément ou successivement. Pathologie possible tout au long de la vie : la prise en charge pédiatrique peut engager l'avenir. Le diagnostic de maladie inflammatoire chronique chez l'adulte peut avoir des conséquences sur la prise en charge des enfants de la famille concernée (rôle de facteurs génétiques). Une prise en charge "intelligente" implique une connaissance "intégrée" de la physiopathologie. Les recettes (profil protéique…) ne suffisent pas. La compréhension des mécanismes responsables de l'inflammation permet une meilleure prise en charge diagnostique et thérapeutique. L'utilité de tel ou tel marqueur biologique dans la démarche diagnostique sera mieux appréhendée. La connaissance des points d'impact des thérapeutiques anti-inflammatoires permettra une meilleure adaptation des stratégies de traitement. Réaction inflammatoire : Définition ● La réaction inflammatoire est la réponse à une agression d'origine exogène (cause infectieuse, traumatique) ou endogène (cause immunologique, par exemple une - © Université Médicale Virtuelle Francophone - - Support de Cours (Version PDF) - réaction d'hypersensibilité ou une autre cause, par exemple le syndrome d'ischémie - reperfusion). ● La réaction inflammatoire est une composante de la réponse immune. Elle est impliquée dans l'immunité naturelle en réponse à un signal de danger. Elle favorise ainsi l'induction de la réponse immune spécifique. C'est, par exemple, le rôle des adjuvants dans les vaccins qui, en créant une réaction inflammatoire, favorisent les réponses spécifiques. ● La réaction inflammatoire est, le plus souvent, une réponse adaptée strictement contrôlée par de multiples systèmes régulateurs. Elle est généralement protectrice en participant aux processus de défense naturelle et à la réparation des tissus lésés. Si la réponse inflammatoire est inadaptée ou mal contrôlée ; elle peut devenir agressive. Ainsi, les syndromes inflammatoires sont fréquemment rencontrés en pratique clinique courante (25% à 30% des patients consultants ou hospitalisés) et le médecin doit évaluer leur importance et en faire le diagnostic étiologique car la réaction inflammatoire peut être associée à une très grande variété de situations pathologiques (infections, maladies de système, cancers, pathologies thrombo- emboliques…). ● La réaction inflammatoire peut être aiguë, voire suraiguë (quelques minutes à quelques jours). On peut citer l'exemple du syndrome inflammatoire aigu systémique (choc septique, syndrome de défaillance multiviscérale, syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, pancréatites aiguës, syndrome d'écrasement, brûlures, formes graves d'ischémie - reperfusion). ● La réaction inflammatoire peut être chronique (semaines, années). Les maladies inflammatoires chroniques sont la 3ème cause de mortalité, après les affections cardiovasculaires et les cancers ; et une des premières causes de morbidité dans les " pays développés " (morbidité fonctionnelle des maladies inflammatoires chroniques au niveau de tissus cibles : articulations, tissus nerveux, muqueuse digestive, respiratoire…). ● La réaction inflammatoire peut être locale (vasodilatation locale, exsudation plasmatique et afflux local de cellules inflammatoires au niveau cutané à la suite d'une plaie ou au niveau de la muqueuse bronchique dans l'asthme allergique par exemple) ou générale (signes généraux comme la fièvre, production hépatique des protéines de la phase aiguë ; exemple du syndrome inflammatoire aigu systémique). - © Université Médicale Virtuelle Francophone - - Support de Cours (Version PDF) - I DOCUMENT 1 : DESCRIPTION DE LA RÉPONSE INFLAMMATOIRE Trois séquences d'événements complexes et intriqués composent la réponse inflammatoire : 1. Une phase d'initiation qui fait suite à un signal de danger uploads/Sante/ polycopie-nationale-immunologie-09-2012.pdf