Remerciez-le!

Remerciez @Admin pour avoir partagé cet document gratuitement, de la manière la plus simple, en partageant sur les réseaux sociaux.

Rhumatologie – Dr. Saliba – Group 4: Séance révision:  La rhumatologie étudie

Rhumatologie – Dr. Saliba – Group 4: Séance révision:  La rhumatologie étudie toutes les pathologies médicales touchant les articulations et les os. -Toute maladie qui touche la membrane synoviale s’appelle : Arthrite -> pathologie inflammatoire -Toute maladie qui touche le cartilage s’appelle : Arthrose -> pathologie dégénérative  Dans l’arthrite, dans toute pathologie inflammatoire on a 2 grands chapitres : -atteinte axiale -atteinte périphérique Toute atteinte axiale -> spondyloarthritis (ou spondylarthropatie)  C’est important de différencier en Clinique entre pathologie inflammatoire et dégénérative par : ‘ le type de la douleur’ -douleur qui réveille le patient la nuit avec une raideur matinale -> pathologie inflammatoire -si l’inverse c.à.d. au repos pas de douleur et à l’effort il y a plus de douleur -> douleur mécanique et c’est quelque chose qui n’inquiète pas  Toute pathologie inflammatoire qui touche les enthèses : « enthesopathie » (enthesitis) est le point de départ de la spondylarthropathie.  Pas toute personne peut avoir du rhumatisme. Pour toutes les pathologies rumathismales, on doit avoir : 1. Une dysregulation immunitaire que ce soit une hyperproliferation cytokinique par les cytokines pro inflammatoires (interferon gamma, TNF, Interleukin-1, IL 6 et récemment IL 17) ou une dysregulation du signal entre lymphocyte B et T 2. Une susceptibilité génétique 3. Un problème environnemental (épigénétique) Ces 3 facteurs, chacun seul ou les 3 ensembles aboutissent au rhumatisme inflammatoire chronique. EX: susceptibilité génétique prédisposant dans la spondylarthropathie c’est b27 et dans la polyarthrite dr4 Mais pas toute personne qui possède dr4 ou b27 aura surement un rhumatisme inflammatoire, ce sont des facteurs qui favorisent (qui prédisposent).  C’est très important d’étudier dans les pathologies rhumatismales les voies de signalisation intracellulaires (signal pathways) car chaque perturbation du signal dans la cellule peut aboutir à une dysrégulation immunitaire  Maintenant on traite les maladies inflammatoires rhumatismales facilement car on connait l’éthiopathogénie de chaque maladie rhumatismale  On parle de pléiotropie génétique dans les maladies quand on a plusieurs facteurs génétiques qui peuvent être associes Mais dans la maladie inflammatoire on a une seule mutation génétique donc on dit que c’est une maladie monogénique  Quelle est la différence dans le rhumatisme inflammatoire chronique entre maladie auto-immune et maladie auto-inflammatoire et la vascularite ? Toutes les maladies auto-inflammatoires ont une grande relation avec l’interleukine 1 qui est sécrétée à partir d’un complexe multi protéique « l’inflammasome ». Actuellement dans la nosologie des maladies rhumatismales, aussi les pathologies microcristallines (gout – chondrocalcinose) sont classés en tant de pathologies auto-inflammatoires. Donc, les pathologies auto-inflammatoires ont un grand rapport avec l’inflammasome. D’où, la thérapeutique est déduite de l’hyper prolifération cytokinique Il10 : quand on a une augmentation, il faut donc inhiber Il10 et le problème se résolue. •Maladies auto-immunes : Toutes les maladies auto-immunes sont actuellement en rapport avec une relation étroite de certains auto-anticorps. Il faut principalement savoir les auto-Anticorps correspondants à la polyarthrite rhumatoïde, ankylosing spondylitis et pour le psoriatic arthritis avec les maladies systémiques (lupus, sclérodermie, périartérite noueuse et syndrome de Gougerot-Sjögren). •Dans les vascularites et surtout vascularites à petits vaisseaux (comme dans les maladies auto-immunes, se trouvent les auto-Anticorps correspondants) se trouvent les auto-anticorps ANCA (anti neutrophil cytoplasmic antibody). On a p-ANCA pour périphérique et c-ANCA pour central. c-ANCA est un prototype de plusieurs anticorps correspondants à la vascularite. Dans le rhumatisme inflammatoire chronique séro+ et B27- : La séropositivité signifie un facteur rhumatoïde positif qui à son tour signifie un anticorps IgM dirigé contre les IgG. Un facteur rhumatoïde positif est recherché par 2 méthodes : RA test et waaler rose. Est-ce que tout patient séro+ a surement polyarthrite ? Non Une positivité de cet examen biologique peut être en faveur car 1/3 des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde sont séronégatifs. Le chef de fils des rhumatismes inflammatoires chroniques est la polyarthrite rhumatoïde. Est-ce que la polyarthrite a un tableau clinique unique ? Il existe une hétérogénéité et plusieurs phénotypes correspondants à la maladie rhumatoïde en passant par les étapes bénin-modéré-grave et d’où le pronostic change selon chaque phénotype. Spondylarthrite ankylosante, et éventuellement toutes les spondylarthropathies : ont un tableau homogène ? Non, une hétérogénéité existe. Même, on parle de spondylarthrite ankylosante indifférenciée et le malade n’a pas de signes radiologiques. Points importants : -Donc, il faut savoir différencier entre les maladies auto-immunes et auto- inflammatoires et quelles maladies sont auto-immunes et quelles sont auto- inflammatoires. -Les caractéristiques des vascularites et surtout à petits vaisseaux : ANCA. -Une spondylarthropathie peut primaire et même secondaire aux entéro- colopathies (Crohn et rectocolite).  Spondylarthrite elle peut être secondaire ou primaire ? Oui, spondylarthrite peut être primaire ou secondaire : Aux enterocolopathies : Crohn’s disease et rectocolites Aux psoriasis Mais faire attention: Psoriasis peut donner 2 formes cliniques : Un tableau périphérique Un rhumatisme axial Le périphérique peut s’évoluer avec le temps devenant comme polyarthrite rhumatoïde avec atteinte des IPD (diagnostic différentiel). Jamais dans une polyarthrite rhumatoïde j’ai une atteinte des IPD. Les déformations dans les polyarthrites rhumatoïdes sont dues à une altération tendineuse : on a rupture des extenseurs et des fléchisseurs ce qui donne l’attitude vicieuse observée dans les maladies rhumatoïdes. Atteinte axiale avec l’évolution  (betrou7 3al) ankylose spondylarthrite. Donc, le rhumatisme psoriasique peut révéler 2 grandes formes cliniques. Donc il faut qu’on sache pour chaque rhumatisme inflammatoire chronique les formes à différencier.  Toujours, toujours : toute déformation articulaire, toute destruction articulaire ne veut pas dire arthrite. Pas chaque personne qui présente ASO élevé c.à.d. qu’il a un rhumatisme articulaire aigu. Pas chaque personne qui a RA test positif c.à.d. qu’il a polyarthrite.  C’est très important de savoir interroger le malade et examiner le malade avant d’aboutir à un diagnostic final.  Et récemment, c’est très important dans les facteurs d’environnements, qui favorise les maladies systémiques sont : Dysbiose : toutes les maladies, notamment la spondylarthrite et la polyarthrite rhumatoïde, récemment, dans tous les congrès, il existe des décisions concernant la dysrégulation de la microbiome intestinale correspondant à cet .. Rhumatisme inflammatoire chronique. C.à.d. on a un déséquilibre des différents bactéries commensaux a l’intérieure du système digestif qui sont en faveur de la spondylarthrite et la polyarthrite rhumatoïde comme la porfirinas gingivalis et d’autres des arthrites réactives correspondants.  Est-ce qu’une polyarthrite peut être associée à d’autres maladies inflammatoires chroniques ? Oui, surtout avec un syndrome sec Gougerot-Sjögren.  Est-ce que la spondylarthrite peut être associée à d’autres manifestations cliniques ? Psoriasis, entéro-colopathies et les arthrites réactives.  Comment différencier entre ces divers chapitres auto-immuns auto inflammatoire vascularites. Comment différencier entre arthrite septique et réactif ? Toute arthrite septique, a l’intérieure de l’articulation je dois dépister le germe correspondant. Alors que dans l’arthrite réactive le germe n’est pas situé in situ, il est en dehors.  C’est très important qu’on sache les caractéristiques de certains germes correspondants : À l’arthrite septique : germes banals : streptococcie, staphylocoque, brucella et BK. Dans l’arthrite réactive sont : Campylobacter, Klebsiella, yersinia. Donc selon le germe et selon le site, selon la location des germes, on peut différencier entre les arthrites septiques et les arthrites inflammatoires.  En rhumatologie ce n’est pas tous des maladies chroniques, il existe des urgences en rhumatologie qu’on doit être très conscients qui sont : Maladies de Horton Les arthrites septiques. Pourquoi on doit diagnostiquer immédiatement ces 2 maladies ? La maladie de Horton peut entrainer une cécité Les arthrites septiques peuvent entrainer des septicémies. Septicémie peut donner une défaillance du pronostic vitale et la maladie de Horton. Est-ce qu’il existe d’autres urgences ? Toujours, toujours, devant une sciatique ou une névralgie cervico-brachiale il faut toujours penser à des cancers ou à des compressions radiculaires très importante nécessitants une chirurgie en urgence. Donc, c’est pour cela il faut être très méfiant.  Toujours la ponction du liquide synoviale est très importante en rhumatologie dans un double but : but diagnostique et but thérapeutique. Il faut toujours penser à des cancers ou bien à des compressions radiculaires très importantes nécessitèrent une chirurgie en urgence, donc pour cela il faut être très prudent devant toutes ces manifestations NB : toujours la ponction du liquide synovial est très importante en rhumatologie dans un double but :  Diagnostique  Thérapeutique Et il faut toujours rechercher 5 éléments lors de la ponction du liquide synovial : 1. L’aspect 2. La cytologie 3. La biochimie 4. L’immunologie 5. Les microcristaux Car à partir de ces données du liquide synovial, je peux faire un diagnostic positif. La dysbiose intestinale est une étiologie très importante en faveur du développement du rhumatisme inflammatoire chronique, c’est pour cela l’introduction des probiotics actuellement, récemment, dans le national du thérapeutique des rhumatismes inflammatoires est en faveur. C’est pour cela, toute dysbiose, toute disrégulation environnementale, toute disrégulation immunitaire, toute susceptibilité génétique peuvent converger vers l’efflorescence de certaines maladies systémiques. NB : tous les rhumatismes inflammatoires chroniques ont une survie inférieure à celle d’une population normale car rentre dans le tableau de l’inflammation et la prolifération hypercytokinique pro-inflammatoire qui sont à la base et à l’étiologie de toutes les pathologies inflammatoires et uploads/Sante/ revision.pdf