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ECOLE NATIONALE DE L’ELEVAGE ET DE LA SANTE ANIMALE (ENESA) EXPOSE DE BIOCHIMIE

ECOLE NATIONALE DE L’ELEVAGE ET DE LA SANTE ANIMALE (ENESA) EXPOSE DE BIOCHIMIE CLINIQUE APPLIQUEE THEME: LA TOXEMIE DE GESTATION MEMBRES DU GROUPE 4 MAIGA Hamado MALO Mohamed NIGNAN Faïçal OUEDRAOGO Alfred OUEDRAOGO Cheriffa Elvire PLAN DE L’EXPOSE • INTRODUCTION • DEFINITION ET ETIOLOGIE • HISTORIQUE DE LA TOXEMIE DE GESTATION • PHYSIO-PATHOLOGIE • LES FACTEURS DE RISQUES • SYMPTOMES ET EVOLUTION PLAN DE L’EXPOSE • LESIONS • DIAGNOSTIC • TRAITEMENT ET PREVENTION • Traitement • prévention • CONCLUSION INTRODUCTION •La capacité d’une femelle à orienter son métabolisme énergétique pour assurer la vie à sa progéniture durant la gestation est remarquable. Cette réorientation du métabolisme est fragile et toute rupture peut affecter la santé de la femelle et parfois sa propre vie INTRODUCTION •Un stress brusque peut provoquer l’apparition de pathologie métabolique en fin de gestation : la toxémie de gestation. En effet, durant la deuxième moitié de la gestation, le développement du fœtus est impressionnant. Il occasionne une augmentation de 30 à 40% de la demande énergétique de la femelle. INTODUCTION •De plus, le volume occupé par le fœtus en croissance dans le ventre durant la dernière semaine de gestation compresse le système digestif et la femelle mange moins. Pour compenser la demande en énergie du fœtus, les réserves de graisses sont fortement sollicitées. DEFINITION ET ETIOLOGIE •La toxémie de gestation est une maladie métabolique qui apparaît en fin de gestation ou en début de lactation chez les femelles à la suite d’un rationnement en énergie inadéquat par excès (femelle grasse) ou par défaut (femelle maigre). Elle se traduit par un trouble humoral avec une accumulation de corps cétonique dans l’organisme du fait de l’augmentation de 30 à 40% des besoins énergétique (glucose) exigée par le fœtus. DEFINITION ET ETIOLOGIE •La toxémie de gestation peut être primaire, causée par une erreur diététique entrainant une carence en énergie et en glucose (faible concentration énergétique de la ration d’autant que la capacité d’ingestion est réduite du fait du volume des petits). Elle peut être secondaire traduisant toute pathologie en fin de gestation si elle est accompagnée d’anorexie. HISTORIQUE •La toxémie de gestation a été décrite pour la première fois au milieu du 19ème siècle. Le nom provient de fausse idée qu’elle était causée par des toxines. De nos jours, cette pathologie a été rebaptisée pré-éclampsie chez l’homme, alors que le nom est resté chez les animaux. HISTORIQUE •du placenta et un déséquilibre des molécules existe des analogies entre la pathologie chez l’homme et celle observée chez les animaux, comme une apparition en fin de gestation, des facteurs génétiques favorisant, une insuffisance hépatique et/ou rénale, des problèmes de vascularisation es contenues dans le sang. HISTORIQUE •. Des différences aussi. La pré-éclampsie semblerait liée à un défaut d’implantation du placenta entrainant une mauvaise vascularisation de cet organe, alors que la toxémie est une rupture du métabolisme énergétique causé par un épuisement des réserves glucidiques chez les femelles prolifiques. PHYSIO- PATHOLOGIE DE LA TOXEMIE •Dans les conditions physiologiques normales, toute carence en glucides entraîne une lipomobilisation avec formation des corps cétoniques qui sont dégradés dans le cycle de Krebs. En cas de carence énergétique, l’acétylcoenzyme A n’est plus synthétisé, ce qui entraîne un désamorçage du cycle de Krebs. Il n’y a alors plus de détoxication, et les corps cétoniques s’accumulent. PHYSIO- PATHOLOGIE DE LA TOXEMIE •Si ceux-ci ne sont pas toxiques dans les conditions normales, leur accumulation en grande quantité peut entraîner à l’origine d’une acidose métabolique. •Toute atteinte hépatique (douve) favorise la toxémie de gestation, en empêchant la néoglucogenèse. L’hypoglycémie est à l’origine des symptômes d’encéphalopathie hépatique. AUGMENTATION DU METABOLISME DES LIPIDES ET DES PROTEINES CARENCE EN GLUCIDE +BESOINS EN ENERGIE ACCRUS ACCUMULATION D’ACETOACETYL COENZYME A ACCUMULATION D’ACIDE GRAS SURCHARGE ET DEGENERESCENCE GRAISSEUSE DU FOIE CORPS CETONIQUES LES FACTEURS DE RISQUES •Ce sont les femelles qui ont le plus gros besoin énergétique qui sont les plus sujettes à la toxémie de gestation. Ce sont particulièrement : FACTEURS DE RISQUES Les femelles porteuses de plusieurs fœtus ; Les femelles trop grasses ; •Les femelles trop maigres : une sous- alimentation pour elles en fin de gestation peut être catastrophique SYMPTÔMES ET EVOLUTION Les symptômes apparaissent dans les dernier tiers de la gestation: •Sous forme d’encéphalopathie; •24 à 48H, perte de réactivité aux stimuli extérieurs; •Absence des réflexes visuels et auditifs; SYMPTÔMES ET EVOLUTION 2 à 3 jours, décubitus sternal en position de self auscultation ; D’autres troubles nerveux: tremblement, amaurose, grincement de dents, nystagmus, mouvement en cercle, pousser au mur. Evolution finale: coma ou la mort; Si la femelle avorte ou met bas, le rétablissement peut être spectaculaire. Il peut arriver que la femelle guérisse mais reste cependant paralysée LESIONS A l’autopsie, •Carcasse très grasse ou très cachectique ; Un ou plusieurs fœtus, si elle n’a pas avorté ; Dégénérescence graisseuse du foie: hypertrophié, friable et gris-jaunâtre ; Dégénérescence granulo-graisseuse sur le rein, les surrénales et le cœur. Hypertrophie et dégénérescence graisseuse du foie DIAGNOSTIC Diagnostic clinique: •Toxémie de gestation est égale à acétonurie en fin de gestation. Les corps cétoniques sont présents dans tous les tissus (muscles, poumons, urine, sang). •Il faut aussi apprécier la couverture des besoins énergétiques de l’animale. Diagnostic différentiel: •Hypocalcémie, acidose, listériose, nécrose du cortex cérébral. TRAITEMENT ET PREVENTION 1. Traitement •Très souvent les toxémies sont accompagnées d’hypocalcémie. • Cas bénins : le traitement peut être prescrit à l’éleveur Sorbitol, arginine, méthionine en IM Calcium en IM Mono propylène glycol 30 ml buvable matin et soir ou / et sorbitol oral 15 g matin et soir TRAITEMENT ET PREVENTION Cas grave : animal très abattu Perfusion de glucose hypertonique ; Sorbitol, arginine, méthionine Calcium ; Césarienne en cas de complications. TRAITEMENT ET PREVENTION 1.Prévention •Elle repose sur le contrôle du régime alimentaire qui sera adapté aux besoins physiologiques des animaux : Il faut éviter un embonpoint excessif en debut de gestation ; •4 à 6 semaines avant la mise bas, commencer à distribuer des concentrés (12% de proteines). On augmentera progressivement les qualités pour arrvier à 700 grammes dans les deux dernières semaines CONCLUSION •Au terme de notre étude, nous retiendrons qu’en plus des maladies d’origines parasitaires et les maladies infectieuses, classiquement considérées comme étant les principales maladies qui occasionnent d’énormes pertes des animaux, il faut ajouter les maladies métaboliques. En effet, résultant d’un excès ou d’un déficit en énergie en fin de gestation, la toxémie de gestation occasionne aussi d’énormes dégâts au sein de la population animale tels que la mort ou paralysie des femelles suivi d’avortement ou CONCLUSION •Au regard de ces multiples conséquences causées par la toxémie de gestation, une connaissance poussée sur la maladie s’avère nécessaire. Cette connaissance permettra de prévenir les facteurs favorisants l’apparition de la maladie au sein d’une population animale et aussi de la diagnostiquer précocement en vue d’une prise en charge rapide des femelles en gestation disposées à développer la maladie, ce qui contribuerait à diminuer l’incidence du fléau.. MERCI POUR VOTRE AIMABLE ATTENTION!!!! LES MEMBRES DU GROUPE N°4 uploads/Sante/ toxemie-de-gestation.pdf