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HERPESVRIDAE l’évolution de l’infectio selon 4étapes _génome ADNdb _cap icosaéd

HERPESVRIDAE l’évolution de l’infectio selon 4étapes _génome ADNdb _cap icosaédrique primoinfectio => infection latente => réctivat _envlop nucléaire ( détache de la mb nucléaiare => réinfection endogène Ubiquitaire S / f Le virus et son site de latence Mode de transmission Pouvoir pathogène Diagnostic Traiteme A L P H a HSV1 ( gg de gasser ) _Strictement humain _Salive , contact direct !!Attention les bisous aux bébé et vous avez bouton hérpitique Oral :gigngivo stomatite , bouton de fièvre , bouquet vésicules Oculaire : kératite , uvéite ( formes graves ) , encéphalite aigue nécrosante herpétique Autes : éczéma ; syd kaposi , panaris Prélèvemnt Culture cellulaire (multiplication rapide ) PCR Sérologie ( IF , ELISA) Aciclovir >inhibition DNA polymé sans l’action sur le virus latent HSV2 (Gg sacré) >sécrétion génitale >transmisson sexuelle > materno feotal (accouchment) Vésicule sur l’organe génital douleureuse Hèrpèse neonatal > forme cutané muqueux , déssimées ou neurologique Multiplication de HSV : infection des cellules épith et fibrobleste ( cel permissives) à cycle lytique court > transport vers les gg de latence ( dont l’ARNm est abscent et l’ADN de HSV est circulaire extra chromosomique > réactivation et réinfection des cellules épithéliales A L P H a Virus de varicelle et zona VZV Transmission :sécrétion réspiratoires Latence : dans les ggs sensitifs Physiopathologie : inhilation du virus >multiplication respiratoire > virémie ( qui se manifeste par une éruption varicelle et apparition des AC anti VSV ) !!! la varicelle est souvent béninig à jeun age qui ce n’est pas le cas chez l’adulte Après le virus se localise dans les ggs sensitifs (latence) >la reactivation responsable d’une éruption métamérique unilatérale c’est le Zona !!! le zona contrairement au varicele n’a pas de risque pour les fœtus psq c’est une infc localisée sans virémie on peut avoir des zona ophtalmique ! Essentielemnt clinique >prélèvement (sang , LCR ,lésions cutanées … etc) >sérologie ELISA -Pour le traitement Guérison spontanée -Aciclovir dans les cas graves Cidofovir en cas de résistance Existence Le virus Transmission Pouvoir pathogène Diagnostic Traitement CMV V ubiquit Sa prévalenc e très élevée peut toucher 100% de la populatio -enfants dans la crèche (conctac dirct) - sexuelle -transfusion sanguine Greffe -_- -nosocomiale - verticale de la mère à son fils ( in utéro ou l’accouchement , allaitement ) infecte et restent à vie (latence ) dans monocytes et les cellules endothéliales vascu Chez l’IC : primo infection souvent asympt .. . 10% peut donner inclution cyto mégalie Chez l’ID : déssimination donne des encéphalites, rétinites, colties, pneumonies Transmission matérnofoetale (une séroconversion + peut entrainer : malad inclusion cytomégaliques ICM et virurie > entraine soit décé 90% 10% séquelles neurosesorielles . les symptomes : (atteinte neurologique ,retard mental microencéphalie de foet à l’eco ;dilatation des ventricules , thrombopénie , atteinte multivéscirale Le diag repose sur la sérologie -detection de IGg permettent de detecter une séronconversion + - les IgM diagn d’une primo infection , et les recherches aussi chez le npouevau né -avidité des IgG + que 80% signe de primo infection plus que 3 mois - isolement viral après culture cellu a à partir du sang des urines ? -PCR – recherche d’ag PP65 Ganciclovir Foscarernt ( ils sont les anti CMV spécifique ) *** ils ont des effets indésirables très serieux :’( !!! aciclovir est inactive sur le CMV EBV epstein barre virus Par la salive -Infecte les cels épithéliale de l’oropharynx( entra ine leurs lyse ) -Et infecte aussi les LB dont il rste à vie ( latence ) -Mononucléose infectieuse ; qui peut devenir lymphome B non hodgkinier Les signeqs : fièvre , angine où l’ampiciline st contre ind et ASMG -tumeur de Burkitt et le ARNcinome du nasopharynx 3 signes biologiques : monocytes , cytolyse hépatique , présence passagère des Ac hétéréphiles Diag : sérologie Apparition des IgM au premr temps puis IgG anti VCA ( viral capsid ag ) puis apartion des IgG anti EBNA (EB nuclear ag -charge viral ( ADN v ), en cas de la reactivité HHVS6 =>dans LTCD4 Salive,sanguine , sexuelle …etc comme les hérpès Exanthéme ou roseole infantile ( des enf entre 6mois et 2 ans) ID : encéphalite , hépatite fulmitante ( ct un virus hépatoneutrope ) Clinique , sérologie PCR HHVS7 Mal connu mais il est proche de HHVS6 HHVS8 Sexuelle Virus oncogène sarcome de Kaposi , mldie de cstlman ( qcm) , lymphome des séreuses Clinique et histologique Cytostatique , anti-rétrovirals Virus à ADN résistant : Adénovirus HPV ( papillomavirus) HBV ( v. hépatite B) Structure Tous ont une capside icosaedrique et tous à replication intranucléaire nu nu envloppé Génome ADNdb linéaire ADNdb circulaire ADNdb partiellemnt circulaire Mode de transmissio n directe via les fluides corporels ( salive, gouttelettes...) indirect via l'environnement ( objets souillés,mains sales...) contamination par contact direct (sexuel, accouchement) ou indirect (objets souillés , sol des piscines...) par voie sexuelle, sanguine, salivaire, mère-enfant et intrafamiliale. Caractère virologique -Spicules hémagglutinantes v. stable , résistant dans l’environnmnt , seul moyen de désinfection est l’hypochlorite de NA et R ionisantes !!! pouvoir carcinogène purerment expiremntal chez l’animal !!! Très résistant strictement humain et oncogène (HPV 16, 18, 31 >>cancer du col utérin) , 2eme cancer de la femme après du sein infection suite à une brèche oncogène et appartient à l famille :hepadnaviridae les différents HB Ag: Ag HB c(capside) Ag HB e (envp) AG HB s ( surface). PS! C’est un virus résistant(malgré qu'il est enveloppé), strictement humain Clinique Tropisme lymphoide atteintes respiratoires : pharyngite, angine, bronchiolite, trachéite, pneumonie, atteintes oculaires kératoconjonctivites d'origine hydrique,atteintes intestinales: gastroentérite, diarrhées des enfants... Autres: cyctite, éruption. épithélitrope lésions cutanéo-muqueuses : verrues, épidermo dysplasie verruciforme lésions du tractus génitale: cancer du col utérin ,condylomes laryngés et condylomes ano- génitaux. Incubation de 1 mois à 3 mois ) > 90% asympto et géurison spontanée et 10% > hépatite virale aiguë, hépatite fulminate (IHC), hépatite chronique ( persistance de l'AG HBs plus de 6 mois) complications : cirrhose, carcinome hépato-cellulaire Diagnostic prélèvement des sécrétions nasopharyngées + frottis de la conjonctive+ selles. culture virale (aspect de cellules en dentelle de la nape), détection de l'Ac( ELIZA,IF, agglutination par test de Latex), PCR et sérologie. ( séroconversion de IgG et IgM) -Frottis et étude cytologique (virus inoculé aux C basales de l’épiderme puis kératinocytes qui vont le libérer après lyse C. les vacuoles intra cytoplasmiques refoulant le noyau à la périphérie (koilocytose). L’ADN viral peut persister à l'état latent s-s forme épisomique(copies d'ADN inactives) ou intégré au génome cellulaire. PCR direct par détection d'Ag viral (ELISA), détection d'ADN viral ( PCR, TMA, hybridation, séquençage) ou sérologie par détection d'AC anti HBc-IgM infection  actuelle et anti HBs- IgG infection ancienne ou  vaccination. Traitement Pas de traitement antiviral Traitement symptomatique ( antipyritique , antidiarithique) Vaccin au cour de travail petite chirurgie, Laser, cryo(=froid) thérapie, acide salicylique (cornex ), il existe un vaccin est qui le 2ème vaccin Adefovir, 3TC (lamivudine), interféron couplé à polyéthylène glycol. Le traitement de l’hépatite fulminante est la ( 7) contre un cancer après le vaccin anti HBV contre le cancer du foie. transplantation de foie en urgence. TRT préventif: vaccin +++ Virus des hépatites à ARN : Une hépatite est une maladie inflammatoire du foie aiguë ou chronique associant des signes cliniques : ictère, sd grippal et biologiques de cytolyse: hyper ALAT, hyper ASAT et de cholestase: hyper bilirubinémie conjuguée et hyperPAL(Phosphates alcalines). Souvent asymptomatique d'origine alcoolique, médicamenteuse, auto-immune,bactérienne et surtout virale. L'hépatite chronique peut se compliquer cirrhose voire Carcinome Hépato-Cellulaire.  y'a d'autres virus qui peuvent atteindre secondairement ou occasionnellement le foie : HSV1 et 2, VZV, CMV, EBV et le virus de la fièvre jaune. VHA et VHE VHC VHD Famille : VHA :picornoviridae VHE : herpesviridae Flarivirdae Structure Forme ?! v.envloppé , 1 seul sérotype Icosaedrique v.envloppé , 6 génotypes ARN(+) linéaire le génotype b1 est le fréquent en Algérie), variation génétique ↑ (mutation +++), Icosaedrique / -nu Virus défectif à ARN (-) sb.transmis exclusivement dans le contexte d'une coinfection avec le VHB psq ce dernier produit des particules vides indispensables pour le VHD qui va les emprunter Réplication Cytoplasmique Cytoplasmique Contamination Vha : strictement humain ;Vhe : l’homme et l’animal Contamination : Féco- oral ; viande PS! VHA est inactivé par T°, UV, hypochlorite de Na, glutaraldéhyde et ozone. Sanguine (: transfusion, greffe, endoscopie (par brèche de la biopsie), soins dentaires même transmission sexuelle transmission mère- enfant Transmis par voie sanguine, sexuelle, mère-enfant ou orale. Epidimiologie VHA touche souvent l'enfant ne passe jamais à la chronicité (sauf chez ID VHE : peut passer à la chronicité … Le VHC donne souvent des hépatites chroniques . Il donne des hépatites souvent graves aiguës ou chroniques ( fulminantes). Diagnostic sérologie ELISA à la recherche des Ac: IgM(marqueur d'infection aiguë), IgG (marqueur de vaccination ou de guérison d'une infection ancienne) repose sur RT- PCR ( rétro transcription pcr) (chez nv-né aprés 15 j)résultat qualitatif et quantitatif. PS! le VHC est fluctuant c à d il peut être présent mais d'abord chez sujet Ag HBs (+) uploads/Sante/ virologie-de-t3-lamiabzn.pdf