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PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE 15-30/0-5 4-6 15-30/5-15 4-12 85-150/4-12 85-150/6

PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE 15-30/0-5 4-6 15-30/5-15 4-12 85-150/4-12 85-150/60-90 0 2 0 4 0 6 0 8 0 1 0 0 1 2 0 Pression aortique Pression ventriculaire Pression auriculaire Bruits du cœur mmHg I II E C G R P T Q S OM FM FA OA Systole Diastole a a z c x v y POTENTIELS D’ACTION ET ACTIVITE ELECTRIQUE CARDIAQUE Le tissu de conduction électrique cardiaque Les différents potentiels d’action cardiaques Le potentiel d’action « sodico-calcique » L’automatisme cardiaque Potentiel d’action 0 -100 R Q S onde T onde P PR ST interval segment 0,2 s A B C D E F G m V nœud SA (sino-auriculaire) myocyte auriculaire myocyte auriculaire nœud AV (auriculo- ventriculaire) faisceau de His (cellules de Purkinje) muscle ventriculaire muscle ventriculaire Phase 0: - dépolarisation très rapide (1msec) - courant Na entrant Phase 1: - courant transitoire potassique sortant Ito (to=transient outward) - 2 composantes (Ito1 et Ito2), 2 canaux K+ distincts Phase 2: - balance entre courant entrant (ICa)et sortant (Ik) Phase 3: - inactivation courant Ca et augmentation courant K+ Phase 4: - Equilibre entre courant de fond sodique et courant K+ LES DIFFERENTES PHASES DU POTENTIEL D’ACTION SODICO-CALCIQUE - - - - + + + + + + - - - - - - + + - - + + - - + + - - + + fermé ouvert inactivé + + - - + + - - membrane polarisée membrane dépolarisée canaux sodiques / 3 configurations : ouvert – inactivé - fermé PHASE 1 - courant transitoire potassique sortant ito (to=transient outward) - 2 composantes: Ito1 Ito2: dépendant du Ca++ ( Ca, Ito2  de l’entrée de Ca++ pendant la phase de plateau) PHASE 2, plateau Balance entre courant entrant (ICa)et sortant (Ik) 1- Entrant: Ica (VOC) plusieurs types de canaux Ca (L, T, N, P) au niveau cardiaque: - canaux L (long lasting): seuil d’activation + positif et inactivation + lente - canaux T: présents au niveau atrial, purkinje, nodal Le courant Ca va déclencher la contraction cellule entière inside out outside out cellule attachée Canal calcique L -activé par dépolarisation - seuil d’activation: -50 mV - sensible aux dihydropyridine - inactivation lente (dépendante du Ca) Canal calcique L PHASE 2, plateau Balance entre courant entrant (ICa)et sortant (Ik) 1- Entrant: Ica (VOC) plusieurs types de canaux Ca (L, T, N, P) au niveau cardiaque: - canaux L (long lasting): seuil d’activation + positif et inactivation + lente - canaux T: présents au niveau atrial, purkinje, nodal Le courant Ca va déclencher la contraction 2- Sortant: courant potassique retardé 2 composantes: IKr (s’active entre –50 et 0 mV) IKs (s’active au dessus de 0 mV) Canaux potassiques – différents types CANAUX VOLTAGE-DEPENDANTS Canaux potassiques dépendants du Ca2+ (« BigK », « SmallK ») : - en fonction de la conductance : BK (Big), IK (Intermediate), SK (Small) - mis en jeu dans repolarisation du potentiel d’action à plateau calcique - bloqués par venins scorpion: charibdotoxine (BK-IK), abeille: apamine (SK) CANAUX NON VOLTAGE-DEPENDANTS Canaux ouverts par un ligand : ATP, AMPc/GMPc Canaux activés par protéine G : récepteurs acétylcholine (M2), opioïdes CANAUX +/- VOLTAGE-DEPENDANTS Canaux de rectification entrante (« inward rectifier: Kir ») - mis en jeu pour des potentiels membranaires très négatifs => entrée de K+ PHASE 3, phase finale de la repolarisation - IcaL diminue en raison de son inactivation - IK continue d’augmenter puis s’annule vers –50 mV - Un autre courant IK1 (qui présente une rectification dans le sens entrant dite anormale) devient dominant. NB: La rectification est une variation (en fonction du potentiel) de la résistance que présente la membrane au passage d’un courant ionique x. PHASE 4: potentiel de repos -Equilibre entre: - un courant de fond sodique Ib, Na (background) - et IK1 IK1 + IbNa = 0 gK1 (Vm – EK) = gNa (Vm – ENa) gK1 est grand mais (Vm – EK) est faible inversement gNa est faible mais (Vm – ENa) important Automatisme cardiaque Pente de dépolarisation diastolique 1- Courant If (pour funny) car activé par l’hyperpolarisation (contrairement à INa) courant sodique/potassique, mais principalement sodique aux valeurs de potentiel diastolique 2- Courant calcique de type T, dans la 2ième partie de la dépolarisation diastolique 3- Courant calcique de type L dans la montée du potentiel d’action. + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ -70 -90 Potentiel de membrane (mv) Tonus Sympathique Basal Tonus 0 Parasympatique RÔLE DU SNA ET DES CATECHOLAMINES CIRCULANTES RÔLE DU SNA ET DES CATECHOLAMINES CIRCULANTES -Ach: 1- déprime courant If et calcique (diminue pente dépolarisation diastolique) 2- active canaux KAch = courant IkAch et hyperpolarisation - Adr et Nadr: Stimule If et Ica et diminue seuil d’activation. NB: lors de la stimulation adrénergique, l’augmentation de Ica allonge le PA et s’oppose dons à l’élévation de la FC mais il existe un courant Cl- entrant (IClAMPc) activé par les cathécholamines qui est repolarisant Canaux potassiques – différents types CANAUX VOLTAGE-DEPENDANTS Canaux potassiques dépendants du Ca2+ (« BigK », « SmallK ») : - en fonction de la conductance : BK (Big), IK (Intermediate), SK (Small) - mis en jeu dans repolarisation du potentiel d’action à plateau calcique - bloqués par venins scorpion: charibdotoxine (BK-IK), abeille: apamine (SK) CANAUX NON VOLTAGE-DEPENDANTS Canaux ouverts par un ligand : ATP, AMPc/GMPc Canaux activés par protéine G : récepteurs acétylcholine (M2), opioïdes CANAUX +/- VOLTAGE-DEPENDANTS Canaux de rectification entrante (« inward rectifier: Kir ») - mis en jeu pour des potentiels membranaires très négatifs => entrée de K+ COURANT POTASSIQUE SENSIBLE A L’ATP = IK(ATP) - En cas d’hypoxie, le PA est raccourci. Canal K ATP - A concentration normale d’ATP = canaux bloqués - si [ATP] === canaux K ATP ouverts, courant IK(ATP) sortant et repolarisation précoce == du PA et moins de Ca++ entrant == de la contraction == de la consommation d’énergie par le myocyte CONDUCTION ET COUPLAGE EXCITATION/CONTRACTION + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ Le tissu cardiaque se comporte comme un syncytium. Formation de courants electrotoniques entre zones actives et non actives. Principes électrophysiologiques Potentiel d’action du cardiomyocyte Dépolarisation Repolarisation Position électrode et polarité Positive Biphasique Négative Voies de Conduction 1 Nœud sinusal 2 Faisceaux intra-atriaux 3 Nœud auriculo-ventriculaire 4 Faisceau de His et ses branches 5 Réseau de His-Purkinje L’ECG : technique 6 dérivations frontales 6 dérivations précordiales 6 dérivations accessoires V7 V8 V9 V3R V4R VE bipolaires unipolaires D II D III D I + + + + + _ _ _ _ _ L’ECG : les territoires V1V2V3 Antéroseptal V3V4V5 Apical V5V6 Latéral V7V8V9 Basal DI aVL Latéral DII DIII aVF Inférieur L’ECG :l’enregistrement Vitesse 25 mm/s :1 mm = 0.04 s ou 40 ms Etalonnage : 1 cm = 1 mV QRS > 0,5 mV qrs < 0.5 mV 1 mm 0.04 s 0.1 mV 0.2 s 0.5 mV L’ECG normal Rythme sinusal et régulier Pas de trouble conductif atrio-ventriculaire (BAV) ou intraventriculaire (BB) Pas d’hypertrophie atriale ou ventriculaire Axe de QRS normal Pas de signes d’ischémie ou de nécrose Repolarisation ventriculaire normale Calcul de la fréquence Déterminer la nature du rythme Sinusal Atrial Jonctionnel Ventriculaire Ondes P visibles devant chaque QRS Morphologie normale et constante Espace PR constant L’onde P Normale < 0.12 msec < 2.5 mm HAD > 2.5 mm DII + > - en V1 HAG > 0.12 ms DII + < - en V1 L’espace PR Normal entre 120 et 200 ms, constant PR long : > 200 ms PR Court < 120 ms Pré-excitation ventriculaire Sd de Wolff Parkinson White QRS : Axe uploads/s1/ diapo-coeur.pdf