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INSUFFISANCE CARDIQUE Définition : Incapacité du cœur à maintenir un travail. C

INSUFFISANCE CARDIQUE Définition : Incapacité du cœur à maintenir un travail. C’est une insuffisance de la pompe cardiaque avec œdème pulmonaire et / ou stagnation veineuse : • éjection du sang débit cardiaque •  de la capacité de recevoir (Gauche)  congestion pulmonaire •  de la capacité de recevoir (Droit)  stagnation veineuse Symptômes : 1- Dus à la diminution du débit cardiaque: •  débit cardiaque PA  diminution du débit du SNC  syncope •  débit rénal   aldostérone   rétention hydro sodée 2- dus à la Congestion pulmonaire : • Dyspnée d’effort, paroxystique nocturne, asthme cardiaque et œdème pulmonaire  cas sévère de dyspnée urgences • Toux, infection, cyanose 3- dus à la stagnation veineuse: • Veines engorgées, foie tendre congestionné et douloureux,  synthèse des protéines  œdème • Congestion gastrique et dyspepsie, digestion alimentation   protéines  œdème • Congestion rénale  protéinurie et œdème Œdème : ascite, sacrum, chevilles 4- Tachycardie compensatoire : > 100 bat/min 5- Dilatation cardiaque et hypertrophie Etiologies de l’IC: Ischémie, IDM, maladie cardiaque congénitale, anémie, thyrotoxicose, HTA, déficit B1 (thiamine)= maladie du Berri-Berri Traitement de l’insuffisance cardiaque :  1-Diuretiques  2-Regime alimentaire : sel (pas de suppression de sel)  3- Repos absolu  4- digitaliques : cardioglucosides, inotropes + sans  de la consommation de l’O2,  fréquence cardiaque,  conductivité,  excitabilité  5- Dilatateurs  6- Inotropiques: dopamine, dobutamine, aminophylline,… LES DIGITALIQUES **Définition : hétérosides stéroїdiques utilisés dans le TRT de l’IC chronique, extraits de plantes : – Digitalis (feuilles) – Strophantus (graines) – Scille -Les précurseurs sont inactifs  ils deviennent actifs par hydrolyse enzymatique ou alcaline **Composition: 2 parties • Sucre : propriétés physicochimiques • Aglycone ou génine: noyau stéroïde= partie active • Les + importants sont : digitoxine, digoxine, ouabaine ** Pharmacocinétique et métabolisme : Digitoxine Digoxine Ouabaine Abs GI 95% Partielle - Voie d’administration Orale Orale, IV IV Liposolubilité ++ + - Fixation P plasm +++ + (25%) Faible Métabolisme +++ (pas en cas IH) +/- - Elimination rénale Métabolites Pas donnée en cas IR inchangée, Pas donnée en cas de IR Délai d’action 2h ½ h 5 min ½ vie 6-7 jours 1,5- 2 jours 6-8 h Durée d’action 18-21 jours 6-7 jours 1-1,5 jours **Facteurs influençant la cinétique: Absorption: • Mal absorption • Anti diarrhéiques (pectine, kaolin): adsorption et antiacide (Al, Mg) • Metoclopramide: motilité • Atropine: abs • Cholesteramine Distribution : quinidine, Verapamil: déplacement des P plasmatiques Métabolisme : Inducteurs enzymatiques (phénobarbital, phénylbutazone,…) Elimination : Quinidine **Actions : A)- Sur le cœur: se manifeste par une action cardiotonique qui est symbolisée par la règle dite des “3R”: Ralentir, Renforcer et Régulariser le rythme cardiaque • Inotrope + sans  de la consommation O2 • Conduction,  excitabilité, automaticité • Effet sur QRST 1- contraction= inotrope + (bonne) : • Systole forte et courte (bonne propulsion), diastole (longue = bon remplissage) • Elasticité du muscle cardiaque  contraction débit cardiaque  pression veineuse **Mécanisme : A dose thérapeutique, les digitaliques inhibent partiellement la pompe ATPase Na+/ K+  Na+ intracellulaire  Ca+2 par inhibition partielle de l’échangeur Na+/ Ca+2. Le Ca+2 se lie avec la troponine contraction (glissement des fibres actine et myosine) A forte dose : les digitaliques inhibent complètement ATPase  Na+ int,  Ca+2,  K+ int  arythmie et automaticité et hyperkaliémie 2- Fréquence cardiaque= chronotrope - (bonne) • Dans l’insuffisance cardiaque il y’a une tachycardie compensatoire • Les digitaliques normalisent la fréquence cardiaque (chrono-) a dose thérapeutique par effet sur le vagal   fréquence (car inhibe la conduction AV) • A dose élevée   conduction AV  fréquence (bradycardie) N.B : Si la fréquence < 60 avec nausées et vomissements signes d’alerte de toxicité • Toxicité des digitaliques commence par une bradycardie (alarme) ensuite tachycardie et fibrillation. En plus des nausées et vomissements • L’administration précoce de l’atropine élimine l’effet toxique des digitaliques sur le cœur. 3-  conduction AV (+/- bonne) : par effet direct et vagal 4- Période réfractaire : C’est la période dans laquelle le cœur ne répond pas à la stimulation • conduction AV  période réfractaire 5- Excitabilité : C’est la capacité du cœur à répondre à la stimulation atriale • Dig dose excitabilité • Dig dose   excitabilité 6- Automaticité : se voit à dose (mauvaise) : C’est la capacité du cœur à répondre au focus intrinsèque La Conduction AV et la du potassium (K+) cardiaque  automaticité Ceci entraine une tachycardie ventriculaire  fibrillation ventriculaire  mort (sauf TRT par défibrillation) • La fibrillation est donc causée par : • K+ intracellulaire (ventricule) : il est essentiel à la contraction normale •  conduction AV • excitabilité du ventricule (il ne répond pas à la stimulation atriale)  automaticité (le vent dépend de lui-même) 7- ECG : • PR (temps de conduction) car  conduction AV • QT (temps de contraction) car systole courte • T plate puis inversée et  ST car tachycardie, fibrillation et extrasystole 8- Pression artérielle : – Dig contraction  normalise la PA (chez le malade normal) mais augmente la PA chez les hypertendus – Les dig stimulent aussi les vagal et le centre vasomoteur 9- volume sanguin : Les digitaliques sont diurétiques (diurèse de Na + et eau, le K+ reste dans l’organisme) car : – Contraction   débit rénal   filtration glomérulaire (FG)   diurèse –  Contraction  débit rénal   rénine   aldostérone   diurèse – Stéroïde (dig) + aldostérone (stéroïde) compétition sur le Tube distal – Action sur la pompe ATPase Na+/ K+ rénale B)- Sur le rein : Dans IC il y’a œdème (par aldostérone,  P foie,  P plasm). Les dig sont diurétiques C)- Sur le GI: Nausée, vomissement (signes d’alerte de toxicité) en plus de la bradycardie, stimulation CTZ, irritation GI D)- SNC : Stimule vagale, CTZ, VMC E)- Œil: Vision brouillée, reflet vert jaunâtre, scotome (image incomplète), points noirs mobiles Concentration thérapeutique et toxique de la digoxine: • [c] therp=0,5- 2 ng /ml • [c] tox> 2ng/ml **Intoxication aux digitaliques 1) Troubles digestifs : Nausées, vomissements précoces (premiers signes de surdosage > 80% des malades), irritation gastrique, douleurs abdominales, troubles du transit à type de diarrhée (5 à 7 selles/jour) évoluant sur plusieurs semaines ; parfois responsable d’un amaigrissement important. Au maximum, ischémie intestinale ou mésentérique pouvant entrainer des nécroses hémorragiques du tube digestif. 2) Troubles neurosensoriels : Obnubilation, somnolence ou une agitation avec angoisse (25%) véritable état psychotique aigu (délire confusionnel, hallucinatoire), -Céphalées, myalgies, asthénie, épisodes épileptiformes (rares). -Troubles oculaires : dyschromatopsie avec auréoles colorées, scotomes scintillants, vision floue ou troublante et micropsie : rares en cas d’intoxication aigue mais fréquents en cas de surdosage. 3) Insuffisance rénale fonctionnelle peut être la conséquence des perturbations hémodynamiques ou des pertes digestives non compensées (2/3 des patients). 4) Atteinte respiratoire : Dyspnée, cyanose, ventilation accrue. 5) Troubles cardiaques : Elles font tout le pronostic de l’intoxication - Troubles de la conduction : (peuvent être très précoces et dangereux), Bradycardie sinusale, Bloc auriculo-ventriculaire et sino-auriculaire. - Troubles du rythme : S’observent à tous les niveaux mais c’est à l’étage ventriculaire qu’ils prennent une valeur réellement péjorative - Les Extrasystoles ventriculaires (souvent très précoce) - Arythmies ventriculaires : (Tachycardie et fibrillation ventriculaire) - Anomalie électro cardiographiques : - Aplatissement de l’onde T - Abaissement du point J avec apparition d’une cupule digitalique -L’espace QT est raccourci. 6) Troubles hydro électrolytiques : hyperkaliémie Le décès peut être le fait d’une Fibrillation ventriculaire, Asystole prolongée, Insuffisance circulatoire cardiogénique. **Facteurs influençant la toxicité • hypokaliémie ou utilisation des diurétiques non épargneurs de K+ •  Mg+2 • Ca+2 • Acidose ( Ca+2 libre) • IR (digoxine), IH (digitoxine) • Thyrotoxicose (tachycardie++) • Hypothyroïdie ( métabolisme des dig) • Age • IM (arythmie) **Traitement A. Traitement évacuateur : - Lavage gastrique : précoce dans les 02 heures suivants l’ingestion sur un malade asymptomatique ou aspiration gastrique sur un patient symptomatique vu tardivement. - Charbon activé ou cholyestyramine: limiter le cycle entero-hépatique B. Traitement symptomatique : - Correction des troubles hydro-électrolytiques : kaliémie, calcémie, et des anomalies du Mg, Na et P. -Traitement des complications cardiaques : *L’atropine à dose élevée dans le cas de bloc sino auriculaire ou auriculo-ventriculaire, Bradycardie d’origine vagale. *Entraînement électrosystolique externe : réservé aux bradycardies sévères résistantes à l’atropineet les troubles avancés de la conduction auriculo-ventriculaire en cas de non disponibilité des Fab. *La lidocaïne (anti arythmique) : Active sur tous les troubles de l’excitabilité ventriculaire. *Diphenylhydantoine : Deuxième intention après échec de la lidocaïne (mais irritant pour les veines et instable en perfusion). C. Traitement spécifique : l’immunothérapie par les fragments Fab (Fragments antigen- binding) d’anticorps spécifiques : DIGIDOT® (immunoglobuline antidigitalique ovine). - Les fragments Fab se fixe sur la fraction génine des digitalique rendue ainsi inactive et formation de complexe inactifs. Leur forte affinité pour l’hétéroside permet la libération des digitaliques de leur site récepteur et la réactivation uploads/Finance/ digital-i-ques.pdf