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Unité motrice Unité motrice DR. SIFI DR. REDOUANE-SALAH Hind Définition Définit

Unité motrice Unité motrice DR. SIFI DR. REDOUANE-SALAH Hind Définition Définition L'unité motrice : du motoneurone à la fibre musculaire Une unité motrice est formée par : le corps d’une cellule nerveuse motrice (neurone moteur ou motoneurone) situé dans la moelle épinière, son prolongement (axone) qui chemine dans le nerf périphérique et l’ensemble des fibres musculaires que le motoneurone innerve. L’ensemble formé par un motoneurone α et la fibre musculaire qu’il innerve constitue ce que l’on appelle une unité motrice L'unité motrice est l'unité fonctionnelle de la contraction Les motoneurones α sont localisés dans la corne ventrale de la moelle épinière (ME) Leurs axones sortent de la moelle épinière en passant par la racine ventrale puis empruntent successivement les nerfs rachidiens et périphériques qui vont former de nombreuses ramifications allant innerver de multiples fibres musculaires (fm) Un seul motoneurone α peut innerver 35 (un des muscles extra-oculaires) à 2000 fm (ex le quadriceps) Chaque fm est innervée par un seul motoneurone α Lien entre la nombre et le type d'unité motrice et son rôle Le nombre de fibres musculaires contenues dans une unité motrice varie avec la taille du muscle et avec la finesse d'action de celui-ci : d'une dizaine pour le droit externe, petit muscle oculomoteur à 2000 environ pour le quadriceps fémoral. Ce nombre est ainsi lié au rôle fonctionnnel du muscle et à la capacité fonctionnelle de ces fibres, dont la contraction peut être lente ou rapide: les unités motrices de type lent comportent généralement un plus petit nombre de fibres musculaires que celles de type rapide. En outre, chaque unité motrice est composée de fibres d'un seul type. Transmission de l’excitation à la Transmission de l’excitation à la fibre musculaire fibre musculaire Aspects électriques : les enregistrements intracellulaires montrent qu’en réponses à une stimulation électrique de l’axone, il se produit une dépolarisation de la plaque motrice. Lorsque ce potentiel de plaque motrice atteint une amplitude suffisante, il est le point de départ d’un potentiel propagé à l’ensemble de la fibre musculaire. Le délai qui sépare la stimulation de l’axone de l’apparition du potentiel propagé ajoute au temps de conduction le long de la partie distale de la fibre nerveuse un temps supplémentaire: délai synaptique. Quand la somme algébrique des PPSE et des PPSI atteint un certain seuil au niveau du segment initial de l’axone du MN α les canaux sodiques sensibles au voltage s’ouvrent simultanément générant un potentiel d’action (PA) membranaire. Celui-ci se déplace le long de l’axone de manière saltatoire, sautant d’un noeud de Ranvier à l’autre Quand ce PA envahit les arborisations terminales,la dépolarisation de leur membrane ouvre les canaux calciques sensibles au voltage. L’entrée du calcium en leur sein conduit à la libération d’un neurotransmetteur, l’acétylcholine, dans la fente synaptique au niveau de la jonction neuromusculaire Quand les molécules d’Ach se lient à leurs récepteurs, naissent les potentiels de plaques motrices miniatures:PPM (petites dépolarisation de la membrane muscul.), Simultanément les molécules d’Ach;sont métabolisées dans la fente synaptique par l’enzyme acetyl- cholinestérase Les PPM s’additionnent pour former un potentiel d’action au niveau de la mbrane de la fibre musculaire Ce PA envahi chaque fibre musc.par l’intermediaire du système de tubules T, constitué d’un ensemble de canaux perpendiculaires à l’axe longitudinal du muscle.(voir schéma) Lorsque le PA envahit le système de tubule T, de grandes quantés de CA sont libérées à partir du réticulum sarcoplasmique. Ce CA provoque successivement la formation et la rupture des liaisons existant entre l’actine et la myosine induisant ainsi le raccourcissement du muscle La somme intégrée au niv spatial de tous les PA des fm générée par la décharge d’un seul motoneurone alpha: le potentiel d’unité motrice (PUM) Syndrome neurogène Syndrome neurogène périphérique périphérique Ι Ι Définition: Définition: C’est l’ensemble de signes cliniques, éléctriques, biologiques et histologiques traduisant l’atteinte du neurone moteur périphérique, qu’il prenne ses origines dans les cornes antérieurs de la moelle ou dans les noyaux des nerfs crâniens et a n’import quel point de son trajet (plexus, racines, nerfs moteurs et sensitif). ΙΙ ΙΙ Rappel anatomo-physiologique Rappel anatomo-physiologique Les neurones alpha de type somatomoteur, sont situés dans les cornes antérieures de moelle, ou dans les noyaux des nerfs crâniennes; Chacun d’entre eux innerve un groupe de fibres musculaire et l’ensemble ainsi formé constituent une unité motrice; Schéma d’un neurone Un motoneurone est un neurone qui transmet au muscle les signaux provenant du système nerveux central et périphérique. L’axone est un prolongement qui émerge du corps cellulaire du neurone. Il conduit l’influx nerveux sous la forme de signaux électriques. L’axone est recouvert par une gaine de myéline enveloppe isolante qui permet à l'influx nerveux de circuler plus rapidement. Cette gaine est faite d'une substance riche en lipides appelée la myéline. Les nerfs rachidiens sont au nombre de 31 paires: 8 paires cervicales; 12 dorsales ; 5 lombaires; 5 sacrées ; 1 coccygienne. Les nerfs rachidiens sont constitués par l’union d’une racine antérieure (motrice) et d’une racine postérieure (sensitive), ils quittent le canal rachidien par le trou de conjugaison; A leur sortie du trou de conjugaison les nerfs rachidiens se divisent en 02 branches: Une branche postérieure la peau et aux muscles de la partie postérieure du corps Une branche antérieure téguments et des muscles de la partie antérieure du corps. Les branches antérieures s’anastomosent entre elles et forment les plexus troncs nerveux ΙΙΙ ΙΙΙ- - signes cliniques signes cliniques 1. Déficit moteur: d’intensité variable selon le degré de l’atteinte, allant d’une simple diminution de la force musculaire à une paralysie complète et flasque; il est coté de 0 à 5;  0: absence de contraction volontaire  1: contraction faible sans déplacement  2: déplacement possible si l’action de la pesanteur est compensé  3: déplacement possible contre pesanteur  4: déplacement possible contre résistance  5: force musculaire normale. La paralysie est complète, non dissociée, affectant la motilité volontaire, la motilité automatique et les réactions réflexes. On note une hypotonie de passivité et d’extensibilité. Topographie: elle est uni ou bilatérale, segmentaire ou diffuse, avec une prédominance à la racine ou à l’extrémité des membres (ailleurs on note une localisation distale). 2. Amyotrophie : la conséquence de la dénervation du muscle. 3. Fasciculations: elles traduisent la mise en jeu d’une unité motrice dénervée, et se manifestent par des contractions (spontané ou provoqué) corne antérieure de la moelle. 4. Contraction idiomusculaire: elle est normale 5. Les réflexes tendineux: sont abolis ou diminués, du fait de l’interruption de l’arc réflexe ; leur étude permet de déterminer le niveau de la lésion. 6. La sensibilité:  douleurs à type de radiculalgie ou névralgie;  soit d’une atteinte de la sensibilité objective avec hypoesthésie de topographie radiculaire ou tronculaire; Ou atteinte de la sensibilité profonde grosses fibres myélinisés. 7. Troubles vasomoteurs et trophiques: due à une atteinte des fibres du système nerveux autonomes  Cyanose, œdème… IV. IV. Examens complémentaires Examens complémentaires 1. EMG: il permet d’affirmer la nature neurogène périphérique du processus. L’électrodiagnostic de stimulation: Inexcitabilité ou hypo-excitabilité du muscle par le nerf La vitesse de conduction motrice est ralentie lorsqu’il s’agit d’une atteinte démyélinisante Réflexe H, onde F allongée. L’électrodiagnostic de détection : Au repos: activité électrique spontanée ( potentiel de fibrillation) qui traduit la contraction autonome des fibres musculaires énervés; Lors de la contraction volontaire: les résultats obtenus dépendent de l’importance des lésions; l’atteinte globale se traduit par un silence électrique, l’atteinte partielle se manifeste par un appauvrissement du tracé en potentiel d’unité motrice (Tracé pauvre) avec à l’extrême la présence d’une seule unité motrice ( Tracé simple). Il existe une sommation temporelle avec accélération du tracé. 2. Biopsie nerveuse: détermine le processus élémentaire de lésion (dégénérescence axonale ou démyélinisation segmentaire). 3. Biopsie musculaire : atrophie musculaire avec systématisation fasciculaire. V. V. Topographie-Étiologie Topographie-Étiologie 1. Atteinte du motoneurone alpha dans les cornes antérieures : déficit moteur, amyotrophie, fasciculation+++ :  poliomyélites antérieures aigues ou chroniques  Les amyotrophies spinales  Sclérose latérale amyotrophique: syndrome pyramidal+ syndrome neurogène périphérique. 2. Atteinte radiculaire:  Signes subjectifs: douleurs de topographie fixe, continue avec des paroxysmes spontanées ou provoquées exacerbées par l’élévation du LCR (toux, éternuement, défécation)  Signes objectifs: discret ou absent (anesthésie ou hypoesthésie).  Les causes les plus fréquentes sont traumatique, envahissement néoplasique et la conséquence de la radiothérapie. 3. Atteintes plexiques : troubles sensitivo-moteurs sont localisés et unilatéraux, s’inscrivant dans le territoire de plusieurs racines superposées et adjacentes. 4. Atteinte tronculaire :  Mononeuropathie: la lésion intéresse un seul tronc nerveux expl: médian, cubital, ou radial…  Mono neuropathie multiple: a caractère asynchrone et asymétrique expl : périartérite noueuse, diabète, porphyrie, amylose, infectieuse (lèpre)  Polyneuropathie : d’installation habituellement progressive s’individualisent par le caractère symétrique et synchrone et la prédominance distale de l’atteinte sensitivo-motrice expl: cause carentielle : alcoolisme, plomb, arsenic. cause infectieuse : diphtérie, fièvre de typhoïde, TBC cause métabolique : (diabète, insuffisance rénale)  Polyradiculonévrite: atteinte conjointe des racines et des troncs nerveux s’associent à des troubles sensitifs; LCR: dissociation albumino- cytologique expl: Guillain et Barré. Polyneuropathie ascendante par dégénérescence rétrograde ("dying back") Représentation schématique des principales uploads/Finance/ neuro4an-unite-motrice.pdf