Remerciez-le!

Remerciez @Admin pour avoir partagé cet document gratuitement, de la manière la plus simple, en partageant sur les réseaux sociaux.

ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE Dr Zouiten Mekki L. Sujet 5 objectifs 1 et 2 Poten

ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE Dr Zouiten Mekki L. Sujet 5 objectifs 1 et 2 Potentiel d’action (PA) Amplitude: 80 à 130 mV Durée: 100 à 200 ms (auriculaire) 200 à 400 ms (ventriculaire) 5 phases • Phase 0: Elle est due à l'ouverture de canaux sodiques rapides voltage-dépendants. • Phase 1 - 2: Elle est due à une diminution de la perméabilité au Na+, une perméabilité au K+ qui reste inférieure à la valeur de repos et aussi à l'ouverture de canaux calcium lents permettant l'entrée de charges positives à l'intérieur de la cellule d'où maintien de la dépolarisation. • Phase 3: Elle est due à l’inactivation des canaux calciques lents et une augmentation de l’activité des canaux potassium. • Phase 4: c'est le retour au PMR. Phase 0: Phase de dépolarisation à pente lente Phases 1 et 2: confondues Phase 3: Phase de repolarisation Phase 4: Dépolarisation diastolique (potentiel diastolique maximal: PDM) Phase 0: due à l’activation des canaux Ca ++ lents : ICaL Phase 1- 2: début d’inactivation des canaux Ca ++ lents Phase 3: activation des canaux K+ Phase 4: cette dépolarisation diastolique spontanée est due à l’ouverture de deux types de canaux voltage-dépendants : un canal sodique/ potassique (If) et un canal calcique transitoire (ICa ++T) Périodes réfractaires: dues aux états d’inactivation par lesquels passent les canaux sodiques et calciques avant de retrouver les uns après les autres leur état de disponibilité initial. Période réfractaire absolue (PRA): intervalle de temps compris entre le début du PA et à peu prés la moitié de la phase 3, pendant laquelle il est impossible d’obtenir un nouveau PA même anormal (aucune réponse). Période réfractaire relative (PRR): période pendant laquelle un début de réponse commence progressivement à apparaitre avec des intensités de stimulation très élevées, mais qui se rapproche peu à peu de la valeur normale (PA suite à des stimuli puissants) Période réfractaire effective (PRE): intervalle de temps au bout duquel on obtient un PA propagé (aucune réponse propagée). Sa durée correspond à celle de la PRA plus la moitié de la PRR. Effet chronotrope: fréquence des impulsions Effet inotrope: force de contraction musculaire Effet bathmotrope: excitabilité cellulaire Effet dromotrope: vitesse de conduction Effet lusitrope: relaxation musculaire Mécanisme d’action du parasympathique (Ach) sur le cœur Inhibition de l’activité des canaux If: • effet Ch- (pente moins raide) Inhibition de l’activité de la Ca++ ATPase qui recycle la Ca++ dans le RS: • effet lusitrope – (relaxation plus lente) Augmente la perméabilité membranaire au K+ (canaux chimiodépendants Kach): • PDM plus électronégatif (effet Ch-, D-, B-) Inhibition de l’entrée de Ca++ dans la cellule (canaux Ca++): • effet I- auriculaire ECG standard L’ECG est inscrit sur du papier millimétré: Vitesse de défilement = 25 mm/s 1 mm = 0,04 seconde ou 40 ms 2,5 cm = 1 seconde Etalonnage de l’amplitude des signaux : 10 mm = 1 mV L'activité électrique du cœur est étudiée par l'enregistrement d'une série de 12 dérivations : 6 dérivations périphériques ou standard (I, II, III, aVR, aVL, aVF) l'explorent dans le plan frontal 6 dérivations précordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6) l'explorent dans le plan horizontal. Les dérivations Les dérivations périphériques I ou D I = bras D, bras G II ou D II = bras D, jambe G III ou D III = bras G, jambe G Ces trois dérivations forment les côtés du triangle d'EINTHOVEN. En théorie, ce triangle est équilatéral et le cœur en occupe le centre. Le double triaxe de Bailey Les dérivations précordiales REGULATION DU DEBIT CARDIAQUE Sujet 27 objectif 2 Débit cardiaque (Dc) = volume de sang expulsé par chaque ventricule par unité de temps; Exprimé en litre par minute Dc moyen = 5l/ min DC = Fc x VES IC = DC par m2 de surface corporelle = 3,2 l/min/ m2 Définition Régulation intrinsèque Loi fondamentale du cœur Loi de Franck- Starling (1914) Le cœur, par des mécanismes qui lui sont propres, est capable de réguler son débit en fonction de la charge qui lui est imposée = autorégulation hétérométrique (F = KxΔl) Élévation du réservoir ↗ VTD ↗ VES Préparation cœur poumon ↗ VTD entraine ↗ VES jusqu’à un max (longueur du sarcomère = 2,2µ ) Au-delà de 2,2µ, tout étirement supplémentaire correspond à une diminution de la force (rupture des fibres myocardiques) Régulation intrinsèque Plus le cœur se remplit lors de la diastole plus grande sera la quantité de sang éjectée lors de la systole Intérêt physiologique: maintien de l’égalité des débits cardiaques G et Dt (le débit sortant d’un ventricule détermine la précharge de l’autre ventricule) Elle joue un rôle dans la régulation du Dc que si la régulation extrinsèque est débordée exp insuffisance cardiaque Débit cardiaque Fc VES SN sympathique Catécho, AgII,… SN parasympathique Contractilité précharge postcharge + - + + + Loi du cœur Retour veineux Activité musculaire Respiration,…. - Débit cardiaque VES VTD Retour veineux Sympathique Catécholamines Volume sanguin Mouvements respiratoires Veinoconstriction Contraction musculaire Aspiration par le cœur Valves Sympathique Catécholamines AgII/Aldostérone ADH Régulation intrinsèque NERVEUSE Sympathique HORMONALE Catécholamines circulantes Système rénine angiotensine aldostérone Vasopressine Kinines et prostaglandines Régulation de la postcharge REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE MOYENNE (PAM) Sujet 38 objectif 1 Grandeur régulée; assure la perfusion efficace des organes ≈ 100 mmHg Pression artérielle moyenne (PAM) PAM = DC X RPT DC = VES X Fc RPT= 8ηl/ πr4 Pression artérielle moyenne Dc RPT VES FC viscosité Rayon artériolaire VTD Retour veineux sympathique catécolamines Volume sanguin Mouvements respiratoires veinoconstriction Contraction musculaire Contrôle local para sympathique hématocrite x x Catécholamines Rein vasoC aa vasoC ae +++ + antiport Na+/H+ ↑ FF ↓ P cap péritub ↑rénine ↑ réabsorption Na+ ↓ diurèse ↑ volémie Catécholamines Rein vasoC aa vasoC ae +++ + antiport Na+/H+ ↑ FF ↓ P cap péritub ↑rénine ↑ réabsorption Na+ ↓ diurèse ↑ volémie vaisseaux ↑RPT ↑ PAM cœur Ch + I+ ↑DC Les cellules myoépithéliales de l’artériole afférente de l'appareil juxtaglomérulaire se comportent comme des barorécepteurs et déclenchent la sécrétion de rénine. balance sodée négative : stimulation des cellules de la macula densa qui se comportent alors comme des chémorécepteurs et émettent un signal à l’origine de la libération de rénine. le système nerveux sympathique: (effet 1). Mise en jeu du SRA Angiotensine II Rein vasoCaa vasoC ae +++ Stimule Na+/H+ ↑ FF ↓ P cap péritub ↑ réabsorption Na+ ↓ diurèse vaisseaux ↑ RPT Angiotensine II Rein vasoC aa vasoC ae +++ + antiport Na+/H+ ↑ FF ↓ p cap péritub ↑ aldostérone ↑ catécholamines ↑ réabsorption Na+ ↓ diurèse ↑ volémie vaisseaux surrénale SNC ↑RPT ↑ ADH et soif ↑ PAM cœur Ch + I+ ↑DC Augmente la réabsorption de l’eau au niveau du néphron distal (V2) VasoC (V1) à dose supra physio L’ADH Clairance de l’eau libre C H2O = V (1 – Uosm/Posm) Est positive: urine dilué Régulation de la balance Na+ K+ H+ Tissus cibles: rein, intestin, Glandes salivaires et sudoripares, cœur (Inotrope +) et endothélium vasculaire REIN: le + important L’aldostérone Cellule principale FAN Rein vasoD aa vasoC ae -Canal Na+ apical - antiport Na+/H+ ↓ rénine ↑ DFG ↓ AgII et aldostérone ↑ natriurèse ↑ diurèse ↓ volémie FAN Rein vasoD aa vasoC ae -Canal Na+ apical - antiport Na+/H+ ↓ rénine ↑ DFG ↓ AgII et aldostérone ↑ natriurèse ↑ diurèse ↓ volémie hypothalamus surrénale vaisseaux VasoD ↓ADH ↓ soif ↓RPT ↓ PAM Entrées de l’eau: la soif • Hyperosmolarité: osmoR hypothalamiques • Hypovolémie: Volorécepteurs Angiotensine II • Sécheresse de la bouche Régulation de la soif MECANISMES DE L’ABSORPTION INTESTINALE Sujet 21 objectif 2 SÉCRÉTION ACIDE GASTRIQUE Sujet 74 objectif 1 Mécanisme de la sécrétion acide gastrique Régulation de la sécrétion acide gastrique Stimulation de la sécrétion acide par les cellules pariétales Stimulation de la sécrétion d’histamine par les cellules ECL Gastrine Cellules G antrale Distension gastrique Protéines Vague (GRP) pH gastrique < 2 Sécrétine, somatostatine, Prostaglandines, GIP Gastrine Stimulation de la sécrétion acide par les cellules pariétales Stimulation de la sécrétion d’histamine par les cellules ECL Acétylcholine Vague ou SNI Hypothalamus antérieur Réflexes longs ou courts Régulation nerveuse Stimulation de la sécrétion acide par les cellules pariétales Histamine Cellules ECL Gastrine vague Histamine Phase céphalique: régulation nerveuse Le vague stimule la sécrétion acide Phase gastrique: régulation nerveuse et hormonale distension, peptides stimulent la gastrine Phase intestinale: régulation nerveuse et hormonale acidité, osmo, AG, AA. Action nerveuse et hormonale pour inhiber la sécrétion gastrique. Les phases de sécrétion gastrique  blocked by vagotomy  sham feeding  hypoglycemia  role of GRP (bombesin) Phase céphalique  60 % of acid response  distension  peptides  calcium alcohol caffeine Phase gastrique Cellules S, I, D1, K. Cellule bordante Cellule G H + Ac Aminés Ac gras Glucides sécrétine CCK VIP-GIP - Phase intestinale uploads/Finance/ pr-rsentation-residanat.pdf