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LOTHION – BOUTET Marine Cardiologie - Angoulvant WEBER Juliane 14/09/20, 13h30

LOTHION – BOUTET Marine Cardiologie - Angoulvant WEBER Juliane 14/09/20, 13h30 – 15h30 ENSEIGNEMENT INTEGRE DE CARDIOLOGIE, PRE-REQUIS Concernant les caractéristiques du potentiel d’action du nœud sinusal (NS) laquelle est exacte ? A. Une phase 4 stable B. L’absence de phase 3 de repolarisation C. Une dépolarisation lente diastolique D. Une dépolarisation lente diastolique spontanée E. Une repolarisation précoce Réponse : D Le NS est le pacemaker de la cellule. La dépolarisation initie le signal électrique, elle est donc spontanée dans le NS mais pas ailleurs (sauf pathologie). Anatomie des voies de conduction Bloc de branche G : la branche gauche ne marche plus. Bloc de branche D : la branche droite ne marche plus. Bloc de branche antérieur ou postérieur : la branche antérieure ou postérieure ne marche plus. Le NS donne la dépolarisation atriale (onde P), qui est une dépolarisation lente diastolique. Elle se propage par le faisceau de Hiss, puis la dépolarisation ventriculaire donne le QRS. L’onde T correspond à la repolarisation ventriculaire. La repolarisation atriale ne se voit pas sur un ECG, elle est masquée par la dépolarisation ventriculaire. La dépolarisation lente du NS entraine la dépolarisation rapide suivante et la contraction. LOTHION – BOUTET Marine Cardiologie - Angoulvant WEBER Juliane 14/09/20, 13h30 – 15h30 Du PA à l’ECG… Chaque dépolarisation est variable, la courbe de dépolarisation varie selon l’endroit. Sur l’ECG on voit une seule sommation de l’ensemble de ces dépolarisations. Concernant la force de contraction ou raccourcissement de la cellule cardiaque quelle est la proposition exacte ? A. Elle dépend de la phase 3 du PA B. Elle est proportionnelle au transitoire calcique C. Elle est indépendante de l’ATP D. Elle est régulée par le courant If E. Elle dépend uniquement de la pompe SERCA Réponse : B L’ion de la contraction cardiaque est le calcium donc la force de contraction est proportionnelle au transitoire calcique. Le Ca2+ participe à la dépolarisation, est stocké dans la cellule, est relargué et permet la contraction. Le raccourcissement des cellules cardiaques est lié au couple actine-myosine. Les troponines sont impliquées dans les liaisons actine-myosine du myocarde uniquement, c’est pourquoi c’est un marqueur spécifique de lésions myocardiques. Le sarcomère et la contraction cardiaque Rôle du calcium et effet du sympathique Les récepteurs du système sympathique, notamment les récepteurs béta adrénergiques, vont activer le métabolisme du calcium et donc favoriser la force de contraction. Les bétabloquants bloquent les récepteurs béta adrénergiques et diminuent la contraction cardiaque. LOTHION – BOUTET Marine Cardiologie - Angoulvant WEBER Juliane 14/09/20, 13h30 – 15h30 En pratique, la fonction contractile/pompe cardiaque… A gauche : Cardiomyocytes isolés, en culture dans un milieu nutritif. Les cellules se contractent spontanément, sans que l’on envoie de dépolarisation. A droite : Echographie cardiaque : la somme des contractions des cardiomyocytes aboutit à la contraction du muscle et à la génération de la circulation. Contraction ventriculaire, un phénomène mécanique complexe Un VG qui se contracte est un mouvement de torsion-contraction. On a une torsion base – apex, un raccourcissement longitudinal, un raccourcissement circonférentiel et un épaississement radial. Ce sont des mouvements tridimensionnels mesurables en écho cardiaque en mesurant des déformations. La systole atriale A. Elle se situe entre B2 et B1 B. Elle est contemporaine de l’onde T C. Elle assure la majeure partie du remplissage ventriculaire en diastole Réponse : A LOTHION – BOUTET Marine Cardiologie - Angoulvant WEBER Juliane 14/09/20, 13h30 – 15h30 B1 : Fermeture des valves atrio-ventriculaires, donc début de la systole ventriculaire. La systole atriale est après l’onde T. La majeure partie du remplissage ventriculaire en diastole se fait grâce à la relaxation du ventricule qui aspire le sang de l’oreillette. On peut se passer de la contraction de l’oreillette, elle vient en plus et assure 20-30% du remplissage. En cas de fibrillation atriale, on a une déformation de l’oreillette et le sujet vit. Le cycle cardiaque : ➢ La phase pendant laquelle le cœur se contracte s’appelle la systole ➢ La phase pendant laquelle le cœur se relâche s’appelle la diastole. La relaxation est active, le cœur dépense plus d’énergie à se relaxer qu’à se contracter. ➢ La systole atriale (ou auriculaire) précède la systole ventriculaire ➢ Les systoles atriales droite et gauche sont quasi simultanées de même que les systoles ventriculaires droite et gauche ➢ Représentation par le diagramme de Wiggers ➢ 7 temps ➢ Systole et diastole sont rythmées par les ouvertures/fermetures Systole atriale → fermeture de la valve mitrale → contraction isovolumique du VG avec la valve aortique toujours fermée → ouverture de la valve aortique sous l’effet de la pression → le sang va dans l’aorte → égalisation des pressions entre le VG et l’aorte → la pression du VG diminue tandis que la pression dans l’aorte augmente → fermeture de la valve aortique → le ventricule se relaxe, sa pression est négative, il aspire le sang de l’oreillette → ouverture de la valve mitrale. Quelques applications pratiques d’hémodynamique : la fibrillation atriale ➢ Activation électrique rapide et désordonnée des oreillettes ➢ Perte de la systole atriale ➢ Baisse de 20% du débit cardiaque ➢ Pas d’onde P ➢ Peu de conséquences chez le sujet sain : une fibrillation chez le sujet jeune en bonne santé va bien passer. LOTHION – BOUTET Marine Cardiologie - Angoulvant WEBER Juliane 14/09/20, 13h30 – 15h30 ➢ Souvent très « bruyantes » chez l’insuffisant cardiaque : une fibrillation atriale chez un patient déjà malade peut accélérer le passage en insuffisance cardiaque et voire son décès. Durée du cycle cardiaque : QRS : début de la dépolarisation ventriculaire → Systole → Fin de l’onde T : fin de la repolarisation ventriculaire. Dans un cycle cardiaque normal on a 2/3 de diastole et 1/3 de systole. En cas de tachycardie sinusale (lors d’un effort), le rythme cardiaque augmente, on diminue la durée. Ce qui se réduit le plus, c’est la diastole, le temps systolique est relativement préservé (il diminue beaucoup moins). Lors d’un effort, le remplissage cardiaque est moins bon et la pression augmente dans les artères pulmonaires. Quel est le déterminant de la pré-charge sur lequel on peut le plus facilement jouer en pratique clinique ? A. Les pressions intra-thoracique B. Les résistances vasculaires systémiques C. La compliance ventriculaire gauche D. Le débit cardiaque E. Le volume sanguin circulant Réponse : E Pré-charge : Quantité de sang qui arrive dans le cœur. En pratique clinique, on peut jouer sur le volume sanguin circulant, en le diminuant avec des diurétiques ou en dilatant les veines. L’ancien traitement c’était les saignées. Débit cardiaque : Le débit cardiaque est la quantité de sang éjectée par le ventricule en 1 minute (volume par unité de temps). Normalement les 2 ventricules ont le même débit mais avec des pressions différentes (VD : 30mmHg ; VG : 120mmHg). Au repos, le débit cardiaque se situe entre 4 et 5 L/min. La réserve cardiaque est la différence pour un individu donné entre son débit cardiaque de repos et son débit cardiaque maximum. Cette réserve pourra être de 25 L/min. LOTHION – BOUTET Marine Cardiologie - Angoulvant WEBER Juliane 14/09/20, 13h30 – 15h30 La définition hémodynamique du débit cardiaque est basée sur les caractéristiques de la pompe cardiaque : Qc = FC x VES FC : fréquence cardiaque/min VES : Volume d’éjection systolique Quand le VG se contracte, il n’éjecte pas la totalité du sang qu’il contient mais seulement 60%. IC = DC / Sc IC : Index cardiaque Sc : surface corporelle (normale = 1,73m2) Normale IC > 3L/min/m2 Déterminants du VES : VES = VTD – VTS = 70 à 100 mL de sang par battement. • Pré-charge : pour avoir du volume il faut apporter du liquide • Post charge : résistance à l’éjection. En cas d’HTA sévère ou de rétrécissement de la valve aortique, malgré la contraction du VG on aura une diminution du VES. • Fonction de la pompe ventriculaire : fréquence cardiaque, force de contraction. Si on a du sang mais que le muscle est mou, on éjecte peu. Régulation intrinsèque du VES : La loi de Frank-Starling : Modifications induites par la précharge. "Dans les limites physiologiques, le cœur éjecte tout le sang qui lui parvient en ne permettant pas une accumulation excessive de sang dans les veines" La loi du cour de Frank-Starling est illustrée par la relation du VES en fonction de la précharge (VTD) Déterminants de la précharge : ➢ Retour veineux (débit de sang qui parvient au cœur droit), qui dépend : • Volume sanguin circulant, Volémie : Apports/pertes liquidiens, fonction rénale… • Résistance/compliance du réseau veineux capacitif (rôle du système nerveux autonome) • Pressions intra-thoracique et intra-abdominale. En cas d’hyperpression intrathoracique, on a une tamponnade péricardique (on a du liquide autour du cœur, qui le comprime), le retour veineux ne se fait plus, donc le débit cardiaque chute. • Débit cardiaque (circuit fermé) ➢ Compliance des ventricules et du péricarde : Performance diastolique de la pompe cardiaque LOTHION – BOUTET Marine Cardiologie - Angoulvant WEBER Juliane 14/09/20, 13h30 – 15h30 Déterminants de uploads/Finance/ pre-requis-atherome.pdf