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PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE Dr Abdou Khadir SOW Laboratoire de Physiologie et

PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE Dr Abdou Khadir SOW Laboratoire de Physiologie et d’Explorations Fonctionnelles Année académique 2019 - 2020 INTRODUCTION • Diffusion trop lente: au-delà de quelques diamètres cellulaires • Organismes multicellulaires: transporter les molécules • Grandes distances • Système cardiovasculaire Pompe: le cœur Série de conduits interconnectés: vaisseaux sanguin Liquide extracellulaire et de cellules: le sang OBJECTIFS • Nommer les tuniques de la paroi du cœur • Décrire la fonction de la sérosité remplissant la cavité du péricarde • D’indiquer les propriétés structurales et fonctionnelles du tissu musculaire cardiaque • D’expliquer ce qui distingue le muscle cardiaque du MSS • Expliquer le rôle joué par les canaux calciques lents • Nommer les éléments du système de conduction • Dessiner un ECG normal et nommer les ondes et intervalles ANATOMO-HISTOLOGIE • Muscle creux, conique • Mesurant: 12 cm sur 9 cm • Pesant: 250 g à 300 g • Situé dans le médiastin • Repose sur le diaphragme • Pointe du cœur: Apex • Base: sillons MORPHOLOGIE DU CŒUR Principle of Human Physiologie, Cindy L Stanfield ANATOMO-HISTOLOGIE MORPHOLOGIE DU CŒUR ANATOMO-HISTOLOGIE Innervation végétative • Fibres sympathiques Tissu nodal Tissu myocardique • Fibres parasympathiques Nœud sinusal Nœud AV Myocarde auriculaire MORPHOLOGIE DU CŒUR ANATOMO-HISTOLOGIE CAVITES ET VALVES DU CŒUR 4 cavités cardiaques •Oreillettes •Ventricules •Valvules Fœtus: FO séparation: Septa Trabécules carnées Epaisseur pas uniforme • Artères • Veines ANATOMO-HISTOLOGIE CAVITES ET VALVES DU CŒUR ANATOMO-HISTOLOGIE CAVITES ET VALVES DU CŒUR ANATOMO-HISTOLOGIE Trois couches: • Péricarde • Myocarde • Endocarde PAROI DU CŒUR ANATOMO-HISTOLOGIE Trois couches: • Péricarde Sac membraneux non extensible Maintien en place le cœur Partie fibreuse externe (diaphragme et gros vaisseaux) Partie séreuse interne (feuillets pariétal et viscéral) Mince pellicule de liquide PAROI DU CŒUR ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Myocarde Muscle strié involontaire Cardiomyocytes indifférenciés (véritables cellules musculaires) Cardiomyocytes nodaux (proches des cellules nerveuses: genèse et conduction des PA) PAROI DU CŒUR ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Cardiomyocytes indifférenciés Cellules musculaires allongées, cylindriques, de grandes tailles Plus courte que CMSS Bifurquées ou ramifiées PAROI DU CŒUR Elaine Marieb ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Cardiomyocytes indifférenciés (Sur les petits côtés) Sinuosités en marches d’escalier (disques intercalaires) Nexus ou gap junctions (canaux, passage extrêmement rapide) Desmosomes (jonction serrée) Un seul noyau par fibre PAROI DU CŒUR Principle of Human Physiologie, Cindy L Stanfield ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Cardiomyocytes indifférenciés (Sur le grand côté) Invaginations et replis « doigts de gants » Tubule T Rapprochement entre extérieur et intérieur de la cellule PAROI DU CŒUR Elaine Marieb ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Cardiomyocytes indifférenciés (Réticulum sarcoplasmique) Moins abondant que MSS Tubes flexueux, dilatés en citernes aux extrémités Triades et surtout des diades Lieu de stockage du calcium PAROI DU CŒUR Vander’s ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Cardiomyocytes indifférenciés (Deux réseaux) Cellules reliées par les desmosomes Propagation de l’influx d’une cellule à l’autre (nexus) Tissu fibreux non conducteur Syncytium fonctionnel Contraction oreillette puis ventricule PAROI DU CŒUR Vander’s ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Tissu nodal (cardionecteur) Caractère musculaire très atténué (pauvres en myofibrilles) Autoexcitables Autorythmiques Pacemakers Regroupées en plexus denses (nœuds) Tissu de conduction PAROI DU CŒUR Vander’s ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Tissu nodal (Nœud sinusal) Sino-auriculaire (Keith et Flack) En haut de l’atrium droit À côté du débouché de la VCS En forme de virgule 20 mm de long et 4 mm de large Innervation: sympathique et parasympathique PAROI DU CŒUR Principle of Human Physiologie, Cindy L Stanfield ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Tissu nodal (Nœud auriculoventriculaire) Ashoff Tawara Entre OD et VD À l’origine du faisceau AV (His, seule voie de communication) PA le traversent lentement (0,1 s) Délai permet à la contraction atriale de s’achever avant la contraction ventriculaire PAROI DU CŒUR Principle of Human Physiologie, Cindy L Stanfield ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Tissu nodal (faisceau de His) Deux branches (D et G) Cheminent de part et d’autre du SIV (réseau de Purkinje) Tapisse les ventricules Cellules conductrice volumineuses Conduction rapide Entre en contact avec les myocytes PAROI DU CŒUR Guyton ANATOMO-HISTOLOGIE Trois tuniques • Endocarde (« intérieur du cœur ») Endothélium blanc posé Mince couche de tissu conjonctif Tapisse les cavités cardiaques Recouvre le squelette fibreux des valves En continuité avec l’endothélium gros vaisseaux Revêtement parfaitement lisse: Friction PAROI DU CŒUR AUTOMATISME CARDIAQUE Définition • Activité mécanique, rythmique et spontanée du cœur • Propriété qu’on les cellules myocardiques de se dépolariser spontanément et rythmiquement • Tissu nodal PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE AUTOMATISME CARDIAQUE Mise en évidence • Un cœur bat spontanément • Chasse et les sacrifices humain (antiquité) • Cœur de mammifère isolé et perfusé par un liquide physiologique par voie coronaire • Peut battre pendant plusieurs heures (100 bpm) • La stimulation du parasympathique (ralentit) • La stimulation sympathique (accélère) PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE • État normal, l’influx électrique est généré spontanément par le nœud sinusal • Centre d’autorythmicité ou pacemaker • Potentiel de repos n’est pas stable • Dépolarisation lente • Dépolarisation graduelle: potentiel de pacemaker • Amène le PM au seuil AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Genèse des influx cardiaques • Diminution perméabilité au K+ • Catégorie unique de canaux • Canaux sodiques de type F (comportement d’ouverture inhabituel) • Canaux calciques de type T (flambée finale de dépolarisation) AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Genèse des influx cardiaques • Seuil à -40 mV • Canaux calciques de type L induisent la dépolarisation • Dépolarisent plus lentement Cx Na+ voltage dépendants (Myocytes) • C nodales propagent PA plus lentement que CM • Transmission lente à travers le NAV • Cx K+ s’ouvre après un délai: Repolarisation AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Genèse des influx cardiaques • PA des nœuds ont une forme grossièrement similaire • Les courants pacemaker du NSA (les rapprochent plus rapidement du seuil) • Cellules du NSA initient normalement les PA et déterminent la FC AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Genèse des influx cardiaques • Potentiel de pacemaker initie l’automaticité du NSA • Pente: Vitesse de modification de potentiel de mb par unité de temps • Détermine moment où le seuil est atteint et où le PA suivant est déclenché • Rythme inhérent du NSA est de 100 cpm AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Genèse des influx cardiaques • Autres segments du tissu de conduction peuvent engendrer des PA • Rythmes inhérents moindre, ne s’exprime pas • Dans certaines circonstances: Foyers pacemakers ectopiques Dysfonction du NSA: Médicaments ou Maladies Cellules du faisceau de His et du réseau de Purkinje ne sont plus entrainées par le NSA AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Genèse des influx cardiaques • Echappement vagal • Pathologie: Rythme nodal ou jonctionnel: 40 à 60 cpm (Rythme lent mais suffit à assurer la circulation) Contraction prématurée, ou extrasystole, survient avant que le NSA déclenche sa prochaine contraction Bloc auriculoventriculaire complet (stimulateur cardiaque) AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Propagation des influx cardiaques • PA: NAV se propage (tous le myocarde) • Gap junctions: cellule à une autre • Dépolarisation: conduction suffisamment rapide pour que les atriums que contractent au même moment AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Propagation des influx cardiaques • NSA et ventricules Plus complexe: système de conduction Tractus nodaux: NSA au NAV (retard) NAV: Septum interventriculaire (His) Fx His: Deux branches (D et G) Fibres de Purkinje qui entrent au contact des myocytes ventriculaires AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Propagation des influx cardiaques • Réseau de Purkinje: Conduction rapide Distribution diffuse des fibres Dépolarisation des VG et VD (simultanément) Contraction coordonnée Elles sont légèrement plus précoce à l’apex des ventricules puis s’étendent vers le haut Augmente l’efficacité de la contraction AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Propagation des PA cardiaques • Mécanisme de conduction des PA similaire • Types différents de canaux (déterminent la forme) • Spécialisation dans la propagation de l’excitation • Perméabilité membranaire de repos au K+ • Vm de repos →EK+ -90 mV • Dépolarisation: Cx Na+ voltage dépendants • Rétrocontrôle positif: ouverture de plus de Cx Na+ • Ouverture très transitoire: Cx Na+ s’inactivent rapidement AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Propagation des PA cardiaques • Contrairement aux autres tissu excitables: Baisse perméabilité au Na+ ne s’accompagne pas de repolarisation Dépolarisation en plateau à 0 mV environ Perméabilité au K+ reste < à celle de repos Augmentation perméabilité au Ca2+ (absent dans le MSS) Cx Ca2+ de type L (s’ouvre plus lentement et ouverture dure plus longtemps « Long Lasting » ou « long terme») AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Propagation des PA cardiaques • Cx Ca2+ type L: Versions modifiées des récepteurs à la DHP Capteurs de potentiel dans le couplage excitation-contraction Flux d’ions entrant de Ca2+ équilibre exactement le flux sortant de K+ Maintien du Vm en plateau AUTOMATISME CARDIAQUE PHYSIOLOGIE DE LA POMPE CARDIAQUE Propagation des PA cardiaques • Repolarisation Inactivation lente des Cx Ca2+ type L Ouverture des Cx K+ (après un délai) et fermeture (retour du Vm à des valeurs négatives) • PA des cellules musculaires atriales (même forme que celui des CM ventriculaires, mais durée uploads/Geographie/ physiologie-cardiovasculaire00301.pdf