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Avec FC = fréquence cardiaque/min VES = volume d’éjection systolique Avec Sc =

Avec FC = fréquence cardiaque/min VES = volume d’éjection systolique Avec Sc = surface corporelle (normale ≈1,73m²) Normale IC > 3 L/min/m² Débit cardiaque : déterminants et régulation I. Débit cardiaque : définitions Débit cardiaque : quantité de sang éjectée par le ventricule en 1 minute Normalement le ventricule droit et le ventricule gauche ont le même débit (interdépendance entre les circulations pulmonaire et systémiques) Au repos, le débit cardiaque se situe entre 4 et 5 L/min (le diagramme montre la circulation systémique) Réserve cardiaque : différence pour un individu donné entre son débit cardiaque de repos et son débit cardiaque maximum Cette réserve pourra être de 25L/min (pour un sujet très entraîné) Il y a plusieurs façons de définir le débit cardiaque A. Définition « métabolique » Objectif de la circulation : assurer l’adéquation besoins – apports, notamment en O2 (et nutriments) Principe de Fick - Pour un organisme à l’état stable, - Sans shunt intrapulmonaire QC = VO2 / (CaO2 – CvO2) B. Définition « physique » Circulation = écoulement du sang dans les vaisseaux Loi de Poiseuille sur l’écoulement des fluides - Pour un fluide parfait - À faible viscosité, si l’écoulement est laminaire Qc = (PAom – POD) / RVS C. La définition hémodynamique C’est celle que l’on va utiliser Basée sur les caractéristiques de la pompe cardiaque : QC = FC x VES IC = DC / Sc IC : index cardiaque  comparer les individus II. Déterminants du VES VES = VTD – VTS = 70 à 100 mL de sang par battement Précharge : performance diastolique des ventricules Postcharge : gêne à l’éjection des ventricules Fonction pompe : la qualité de la pompe ventriculaire a un impact sur l’éjection systolique Avec VO2 = consommation en O2 et (CaO2-CvO2) = différence des contenus artériels et veineux en O2 Avec ΔP = gradient de P motrice en mmHg R = résistances vasculaires A. Courbe pression – volume et travail ventriculaire Le travail cardiaque correspond à la fonction pompe La courbe pression – volume correspond à la représentation sur un même diagramme des données de pression et de volume ventriculaire Elle illustre le travail cardiaque Lors de la phase de remplissage il n’y a pas de franche augmentation de pression : le volume du ventricule augmente et en parallèle on a une petite augmentation de pression car le ventricule se laisse distendre dans une certaine mesure Ensuite, il y a la phase de contraction isovolumique. Le ventricule gauche se contracte, la valve mitrale se ferme et la valve aortique n’est pas encore ouverte  contraction à volume constant. La pression augmente mais le volume ne change pas. La 3ème partie est l’éjection. La pression dans le ventricule dépasse la pression dans l’aorte, la valve aortique s’ouvre, le ventricule éjecte le sang dans l’aorte  il se vide, la pression reste élevée car le ventricule est en phase de contraction. Lors de la dernière phase (la relaxation isovolumique), la pression diminue dans le VG donc la valve aortique se ferme (la valve mitrale n’est pas encore ouverte)  diminution de pression à volume constant Des variations de volume ventriculaire (sous l’effet d’un remplissage vasculaire par exemple) vont entraîner des variations de pression ( application de la loi de Franck – Starling) La représentation sur un même schéma des différentes courbes pression – volume générées va permettre de définir 2 paramètres : - La TSVP (= relation pression – volume en fin de systole), corrélée à la performance systolique - L’EDPV (=relation pression – volume en fin de diastole), corrélée à la performance diastolique Ces 2 paramètres définissent les capacités inotrope (= contractilité du myocarde) et lusitrope (= capacité de relaxation) du myocarde 1. TSPV = Tele Systolic Pressure – Volume : notion de performance systolique = contractilité, état inotrope du myocarde : - Propriété inhérente au myocarde à se contracter - Indépendamment des conditions de charge (pré et postcharge ventriculaire), des conditions extérieures et de la fréquence cardiaque Augmentée par l’effort, les catécholamines endogènes ou pharmacologiques, les digitaliques … Indices utilisés pour évaluer l’état inotrope : - FEVG, strain en échographie cardiaque - Élastance en fin de systole sur la courbe pression volume +++ Avec les médicaments on peut modifier la contractilité : inotrope + / inotrope – (ex : les bêta – bloquants) 2. EPDV = End Diastolic Pressure – Volume Relation : notion de performance diastolique = état lusitrope du myocarde : au niveau moléculaire, caractérise la capacité à faire baisser la concentration de Ca2+ intracellulaire via la phosphorylation de protéines du réticulum sarcoplasmique, le phospholamban en particulier, qui augmente la vitesse de réabsorption du Ca2+ Varie le plus souvent parallèlement à l’état inotrope du myocarde ( quand la contractilité augmente, la relaxation augmente) Est influencé par la compliance du péricarde (ex : un péricarde rigide gêne le remplissage ventriculaire), du thorax Est un des déterminants de la précharge ventriculaire Cœur compliant : l’augmentation de volume entraine une très faible augmentation de pression Cœur peu compliant : l’augmentation de volume entraine une forte augmentation de pression B. Régulation intrinsèque du VES 1. Relation force – longueur Pour un muscle donné, la force générée est fonction de la longueur du sarcomère au moment où la fibre musculaire est stimulée La présence d’un maximum de force correspondant à la longueur optimale L0 Au-dessus de L0, on a une diminution de la force musculaire jusqu’au point où les fibres musculaires sont tellement étirées qu’il n’y a quasiment plus de force (ce qui explique la diminution de la contractilité chez les sujets atteints de cardiopathie dilatée) En dessous de L0, il y une diminution de force : quand le ventricule est déjà contracté, il va avoir du mal à se contracter davantage. La longueur optimale (maximum de force) est environ 80% de la force musculaire chez un cœur sain. 2. Loi de Franck – Starling Modifications induites par la précharge : - « dans les limites physiologiques, le cœur éjecte tout le sang qui lui parvient en ne permettant pas une accumulation excessive de sang dans les veines »  pendant la diastole, il se remplit d’un volume de sang x, donc à la diastole suivante, il éjectera ce même volume de sang. - Donc description d’un effet inotrope et lusitrope positif lorsque le volume télédiastolique augmente La loi du cœur de Franck – Starling est illustrée par la relation du VES en fonction de la précharge (VTD) Le volume télédiastolique (VTD, mL) (fonction de la longueur des fibres musculaires des ventricules La loi de Starling assure en permanence un débit identique entre les ventricules droits et gauches Assure une régulation intrinsèque du débit cardiaque face aux variations du retour veineux Augmentation du débit VD  augmentation précharge VG  contractilité du VG augmente selon la loi de Franck – Starling  augmentation débit VG  augmentation précharge VD … C. La précharge = contrainte qui s’applique au ventricule G en fin de diastole La précharge ventriculaire est la force qui distend les fibres myocardiques avant leur contraction Définie par le volume télédiastolique ventriculaire (VTD) - Le VTD détermine la pression télédiastolique (PTD) dans un ventricule plus ou moins distensible Peut être estimée par : la pression OD ou Pression Veineuse Centrale En pratique clinique on a du mal à mesurer la pression ou le volume télédiastolique (échographie) 1. Déterminants de la précharge Retour veineux (débit de sang qui parvient au cœur droit), qui dépend : - Volume sanguin circulant, volémie  Apports / pertes liquidiens, fonction rénale … - Résistance / compliance du réseau veineux capacitif (rôle du système nerveux autonome  veines plutôt vasodilatées ou vasocontractées) - Pressions intra – thoracique et intra – abdominale (p. ex quand le patient est sous respirateur car on génère une surpression thoracique qui entraîne une compression des veines centrales du thorax et diminuer le retour veineux  chute de la PA) - Débit cardiaque (circuit fermé) Compliance des ventricules et du péricarde - Performance diastolique de la pompe cardiaque (exemple : cardiopathies hypertrophiques) 2. Effet d’une modification de la précharge sur le débit cardiaque  augmentation de débit C’est ce que l’on fait chez le sujet hypotendu à qui on veut faire augmenter le débit cardiaque 3. Compliance ventriculaire La compliance ventriculaire : détermine la PTD à un VTD donné (=> EDPV) Exprime la facilité avec laquelle le VG se laisse remplir par le sang La compliance est déterminée par les propriétés physiques du tissu et l’état de relaxation myocardique du VG (et des paramètres extracardiaques) La relation entre Compliance et volume est non linéaire : ↓Compliance avec l’augmentation du volume télédiastolique 4. Déterminants de la précharge : situations physiologiques VS pathologiques Facteurs physiologiques : - ↑Du retour veineux : ↑la précharge - ↑De la fréquence cardiaque > 100 diminue la précharge en absence d’une augmentation concomitante du retour veineux - ↑De la contractilité atriale : ↑la précharge, particulièrement important à l’effort Situations pathologiques : - Ex : l’insuffisance ventriculaire : ↑la précharge (le VTD s’accumule) - ↑De la résistance uploads/Management/ determinants-du-debit-cardiaque.pdf