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1 Cours UA5 PHA 2110 – Néphrologie Marc Perreault 12 sept. 2018 Plan PHA 2110 –

1 Cours UA5 PHA 2110 – Néphrologie Marc Perreault 12 sept. 2018 Plan PHA 2110 – Néphrologie n UA 5: n Activité 1: Désordres électrolytiques n Activité 2: Désordres acido-basiques n Activité 3: Évaluation de la fonction rénale n Pharmacologie des Rx rénaux: D Lamontagne (1.5h) n UA 6: n Usage des Rx grossesse/allaitement: Ema et coll n UA 7: Atteinte rénale aigue n Activité 1:Pré-rénal; rénal; Post-rénal n Activité 2: Pharmacothérapie n UA 8: Atteinte rénale chronique n Intro et anémie: S Duong (3h) n Désordres phosphocalciques: K Desforges (2x2h) n Méthodes de remplacement rénal: K Desforges (3h) n UA 9: Transplantation rénale: C Coursol (3h) 2 PHA 2110 – Néphrologie n Auto-apprentissage et magistral n UA 5 et 7 n Lectures dans le DiPiro, 10ième éd.(2017) n Fiches Rx: diurétiques n 12 sept 2018: Daniel Lamontagne n Fiches de biologie clinique n Fiches patho: non n Cours synthèse le 28 sept. 2018 (2h) n Cours magistraux: UA 6; 8 et 9 Electrolytes (UA5; act 1) n Objectifs: n Survol des savoirs essentiels n Préparation aux autres cours systèmes n Loi 41: n Prescrire certaines analyses de laboratoire pour des fins de surveillance 3 Valeurs de laboratoire n Unités internationales (SI) (mmol/L) n DiPiro: unités américaines (mg/dl ou meq/L)) n Tables de conversion UA5-Activité 1: Electrolytes n Règles: n Douter d’une valeur lorsqu’elle n’a pas de sens: Ex:hémolyse n Valeur parfois influencée par une condition pathologique concomitante; n Ex: albumine faible et Calcium total n Ex: natrémie et glycémie élevée n Ex: pH acide et hyperkaliémie n Trouver et traiter la cause IL FAUT L’ÉVALUER PAR SONT ALBUMINE FAIBLE personne avec choc séptique ,il faut s’attendre dune hypokalimie 4 Potassium n Lecture: Chapitre 51 n Cation important n 98 % intracellulaire n 2 % extracellulaire = 3,5 -5 mmol/L n Fonctions physiologiques n Potentiel d’action au repos n Impact sur conduction nerveuse et contraction musculaire n Hyperkaliémie: vu dans l’UA7 en IR Aigue Potassium n Diète: 50 à 150 meq/jour n Élimination: voie rénale 90 %; fécale 10 % n Contrôle hormonal n Aldostérone: déshydratation (Activation RAA) n Insuline via stimulation de la NA-K ATPase n Catécholamines via stimulation du récepteur β et Na-K ATPase n Contrôle acido-basique via pompe H-K ATPase ce sont tous des ions hydrosoluble, they are ﬁltered and present in the urine ! -the majority of these ions are present in the cells themselves and not the blood (dans le sang around 1%-2%) hyperKal:consequence de l,insufﬁsance reanale aigue aldoseterone: activation du système renine insuline: hormone alabosante favorise le synthèse de cellules facteur qui va stimuler qui va faire rentrer potas dans la cellule -acidose metabolic —> we are found in a hyperkalemie state (high H content in blood body sends H to the cells and cells send potassium to the vaisseau -hypokalemie: peut atre responsable à un arret cardiaque 5 Hypokaliémie n Causes n Apport réduit: malnutrition, jeûne, … n Pertes augmentées: n GI: Diarrhée, vomissements, succioin nasogastrique, fistule, abus de laxatifs n Rénales: diurétiques (thiazide et anse de Henlé), hypomagnésémie (augmente les pertes rénales de K), excès de minéralocorticoïdes n Shift: β-agoniste, insuline, hypothermie Hypokaliémie – Symptômes n Faiblesse musculaire n Changements électrocardiographiques (Onde T aplatie) n Arythmie cardiaque: bradycardie, bloc, Tachycardie Ventriculaire, Fibrillation Ventriculaire n Toxicité digitalique en présence d’un taux normal de digoxine n Rhabdomyolyse Text the heart needs K to contreact properly -remember., we are draining K from the cells to the blood ! 6 Hypokaliémie n Déficits selon la kaliémie n Pour chaque réduction de 1 meq/L, le déficit est estimé à 200-400 meq. n Léger: K entre 3-3.5; Déficit de 100-200 meq n Modéré: K entre 2.5-3; Déficit de 200-300 meq n Sévère: K < 2.5; Déficit de plus de 400 meq n Objectif thérapeutique: n Maladie cardiaque: K ≥ 4 mmol/L n Autres: K ≥ 3.5 mmol/L n Soulager symptômes de faiblesse, crampes musculaires Hypokaliémie n Administration: n Intraveineux: n lors d’hypoK sévère; arythmie cardiaque n Vitesse: n 10 à 20 meq/heure; max de 40 meq/heure par voie centrale n Requiert un monitoring continu à l’ECG n Dilution: n Voie centrale: 10 meq/100 ml; 20 meq/100 ml: dilution de 100 à 200 meq/L n Voie périphérique: dilution de 60 meq/L max K evaluated based on patassium sanguin, we rely on the 1% in the blood to estimate what we have in the 98% in the cekks objectives thera quon vise 1 for these patients voie orale plus securitaire que IV -IV prend un voie centrale: ie artery not veins as potassium is an irritant to eins (he said brachial) -vitesse maximale o not cause arethmie cardiaque ! 60-but we can periﬁrique veine dans les bras pieds centrale: veine cavee, jugular these are big veins gros débits 7 Hypokaliémie n Per Os: n Plus sécuritaire: à préférer en absence de symptômes n Répléter déficit sur quelques jours n Formulation liquide: via sonde naso- gastrique ou naso-jéjunale n Prévention: chez patient qui débute un diurétique: 20 mmol/jour n Option: Si hypokaliémie récurrente: changer diurétique pour un épargneur de K Remplacement potassique Kaliémie (meq/L) Traitement Commentaires 3 - 3.5 KCL oral 60-80 meq/jour si asymptômatique. Doses > 40 meq à diviser pour ê GI Doser K q jour 2.5 - 3 KCl oral 120 meq/jour ou KCl IV 60-80 meq à 10-20 meq/h si présence de S et Symptômes Doser K 2 heures après infusion 2 - 2.5 KCL IV 10-20 meq/h ECG continu Moins de 2 KCl IV 20-40 meq/h ECG continu Doses en présence d’une fonction rénale normale; réduire si présence de maladie rénale ou en présence de personnes âgées. deﬁcit: installer sur plusiers jours so on va corriger le deﬁcit sur pluseurs jours sins intensif then admin K par voie centrale ! 8 Hyperkaliémie n Couvert dans le cours sur l’insuffisance rénale aigue (UA 7) n Généralement secondaire à une réduction de l’excrétion rénale et/ou un shift du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire Magnésium n Lecture: Chapitre 51 n Cation important n Niveau sérique: 0.7 à 1 mmol/L (1.4 – 2 meq/L) n > 99 % milieu intracellulaire n 0.3 % dans le sérum n Co-facteur de la pompe Na-K ATPase n Conditions causant ↓ K causent ↓ Mg n Absence de régulation hormonale n Causes d’hypomagnésémie: n Apport: Malnutrition (ETOH), ↓ de l’absorption, entérite, colite, Crohn n Pertes: rénale et diarrhée n Shift: insuline -most times we have a defﬁciency in K means def in Mg due to pump (need to corrige deﬁciencey in Mg so that pump works properly and K levels increase 9 Hypomagnésémie n Défini par un [Mg] < 0.7 mmol/L n Causes Rx: n Diurétiques (surtout Anse de Henlé) n Amphotericine B, Aminoglycosides n Cyclosporine, tacrolimus n Foscarnet n Abus de laxatifs chroniques n Platines (cisplatin, carboplatin, oxaliplatin) n IPP Hypomagnésémie n Manifestations: n CV: Palpitations, arythmies, Torsades de pointe (TdP) n Neuro: crampes, tétanie, convulsions n Souvent associée à Hypokaliémie n Parfois associée à hypocalcémie (PTH) mfurusimide ! antiviraux toutes les IPP le ype darythmie cause by Mg: is la torsade de pointe can cause death -this is speciﬁc to Mg low -PTH : maintien de la calcémie normale when ca low gland releases PTX witch acts on osteoclasts to release calcium and normalise levels however for PTH to be released Mg is needed ! -thats why in patients with low Ca, always take a look at theitr Mg levels (if low, could be the problem) 10 Hypomagnésémie n Si symptômatique: voie IV n Torsades de pointe: 2 g IV sur 1-2min n Si asymptômatique n Si niveau faible (< 0.5 mmol/L): voie IV n Si niveau entre 0.5 et 0.75 mmol/L: voie orale n Lait de Mg: 5 à 15 ml 1 à 3 fois par jour n Glucoheptonate de Magnésium: 15 à 30 ml 1 à 3 fois par jour n Voie orale limitée par la diarrhée induite Hypermagnésémie n Condition assez rare associée à la maladie rénale chronique n Défini par une [Mg] > 1 mmol/L n Causes: Combinaison de n Augmentation de l’apport: Cathartique n Réduction des pertes rénales: IRA, IRC n Symptômes: n CV: hypotension, arythmie, arrêt cardiaque n Neuromusculaire; paralysie n Traitement: n Calcium gluconate 1-2 g IV: antagonisme du Mg n Dialyse généralement if this gets problematic, forced to go IV route ! torsade de pointe: you see only the QRS part of ECG and not p and T mMg; un vasodilatateur —> chuter la pression cannot admin plus de 1g/hr ! - on a generalement des bonne tolerance a des niv de Mg élevé des pertes reduites + augmentation are causes -patient with IRC cannot not illiminate excess Mg properly problem: high BP cause cardiac problems calcium : antagoniste de Mg dialyse pour iliminer les surplus de Mg 11 Phosphate n Lecture: Chapitre 50 n Anion intracellulaire majeur n Élément essentiel des membranes, acides nucléiques, ATP n Taux sérique: 0.8 – 1.45 mmol/L n Contrôle hormonal: n PTH: ↑ excrétion rénale du PO4 n Vit D: ↑ absorption gastro-intestinale du Ca et PO4 uploads/Management/ ua-5-nephro.pdf