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A-Introduction : Le choc anaphylactique est un état de choc secondaire à une ré

A-Introduction : Le choc anaphylactique est un état de choc secondaire à une réaction allergique ; c’est la manifestation la plus grave des réactions d’hypersensibilité de type 1 selon la classification de GELL et COOMBS, Il est de nature hypovolémique hypovolémie relative (vasoplégie) B-Les mécanismes physiopathologiques : le choc anaphylactique évolue en 2 phases : 1-la première phase (rapide) : libération de l’histamine(le premier médiateur libéré) par les mastocytes et les basophiles qui possède un effet spasmogéne. 2-la deuxième phase ( lente) : afflux cellulaire ( éosinophiles , macrophages ..) Responsable de l’amplification de la réaction inflammatoire et des lésions tissulaires. – tous ces phénomènes sont possibles qu’après un 2éme contact avec le même allergène sensibilisant. C- les éléments mis en jeu : 1-IG E : qui sont libérés par les LBs lors du premier contact avec l’allergène et sont fixés sur la surface des mastocytes et des basophiles. 2-les médiateurs chimiques : libérés par les cellules activées par le complexe antigène-anticorps (IG E) ; et sont de 2 types : ------les médiateurs pré-formés : l’Histamine ++ et autres : héparine, sérotonine ,hydrolases, trypase. ------les médiateurs néo-formés : métabolites de l’acide ARACHIDONIQUE : PG, thromboxanes, leucotriénes et PAF. 3-les cellules : mastocytes, basophiles. D-les facteurs étiologiques : multiples aliments, insectes, latex, médicamenteux (anesthésie, quelques antibiotiques, AINS, produits de contraste radio) ou autres : vaccins, sérum, enzymes… E-manifestations cliniques : variaient de l’urticaire à la mort subite dans un tableau de choc -les signes prodromiques : malaise, prurit …. F-facteurs aggravants :IC, asthmes ,bétabloquant… G-sévérité clinique : atteinte multivéscérale modérée puis sévère et le stade le plus grave est l’arrêt circulatoire et/ou respiratoire. H-notion de réaction anaphylactoide : l’activation des mastocytes est IG E –indépendante, l’apparition des signes clinique (les mêmes signes de la réaction anaphylactique) est possible dès le 1er contact avec l’allergène. A-Introduction : le choc septique est une réponse inflammatoire non spécifique explosive à une infection sévère, responsable d’un trouble de l’oxygénation tissulaire, lié à une diminution d’extraction de l’oxygène au niveau de la cellule (une baisse de DAVO2).il se manifeste par une insuffisance circulatoire aigue, associée à une défaillance des autres organes. B-classification : 1-SIRS (REPONSE SYSTEMIQUE A UNE AGRESSION) : -Température supérieure à 38 0C ou inférieure à 36 0C. –Fréquence cardiaque supérieure à 90 batt/minute. –Fréquence respiratoire supérieure à 20 cycles/minute -PaCO2 < 32 mm Hg. –Globules blancs sup à 120.000 ou < (inf) à 4000/mm3 . 2-SEPSIS : d’étiologie infectieuse 3-SEPSIS SEVERE OU GRAVE 4-CHOC SEPTIQUE 5-BACTERIEMIE : présence d’une bactérie vivante à l’hémoculture, en rapport avec un passage éphémère du bactérie dans le sang. 6-SEPTICEMIE : présence d’un organisme vivant dans le sang (3 hémocultures +), en rapport avec un passage répété du germe dans le sang. C-Physiopathologie : l’agent infectieux (BGN par les lipopolysaccharides) ou BGP( acide techoique) va stimuler l’afflux des cellules de l’inflammation vers le foyer infectieux( surtout les PNs , macrophages…) ,ces cellules après activation libèrent de nombreux médiateurs chimiques EXMP : les PNs: PG, Histamine, PAF, , Radicaux libres… les plaquettes : PAF, Histamine , PG… - les cytokines ( IL1 et TNF ) jouent un rôle majeure dans la physiopathologie du choc septique en induisant la libération de : 1 - NO 2-cytokines pro-inflammatoires : IL6,IL8,INF 3-cytokines anti-inflammatoires : IL4,IL10,IL11… ---------- le système de défense de l’hôte : la phagocytose, l’inflammation, la coagulation , et l’immunité spécifique ( TH1 et LB) . D-Conséquences cliniques, biologiques : Signes cardio- vasculaires Choc hypovolémique : Hypotension PAS < à 90 mm Hg, pouls rapides ….ce choc est dit chaud du fait d’une vasodilatation périphérique … on a 2 phases : ou on note une RAS et PA et PVC qui sont diminuées dans les deux phases 1-Phase hyperkinétique rapide : avec Dc augmenté 2-Phase hypokinétique lente : avec Dc diminué Signes respiratoires - rhinorrhée, dyspnée bronchospasme, œdème de Quink œdèmes pulmonaires Signes cutanéo- muquex Ce sont les premiers signes à apparaitre / 1-cutanés : prurit , urticaire , érythème …. /2- muqueux : œdème de Quink Autres signes 1-Digestifs : Vomissements, diarrhée 2-neurologiques : les 3c (confusions, céphalées, convulsion) 3-autres : œdème palpébrale 1 Signes traduisant l’infection -fièvre ou hypothermie. – frisson et signes en rapport avec la porte d’entrée. Signes traduisant l’insuffisance circulatoire -hypotension artérielle < 90 mm Hg (hypo perfusion tissulaire) tachycardie avec pouls filants –oligo-anurie (diurèse <30ml/h). –polypnée (témoin de l’acidose métabolique et de l’hypoxémie) … REMARQUE : les signes de défaillance viscérale apparaissent quand le choc se pérennise . * le choc septique évolue en deux phases : avec une déférence arterio- vineuse(DAVO2) basse dans les deux phases. 1-phase hyperkinétique brève : avec Dc élevé / RVS basse/et DAVO2 basse 2-phase hypokinétique lente : avec Dc bas / RVS élevée /DAVO2 basse rénale Insuffisance rénale aigue fonctionnelle / oligo- anurie neurologique Trouble de la conscience : confusion, agitation … hépatique Insuffisance hépatocellulaire / ictère (cholestase)/ cytolyse hépatique digestif Hémorragies digestifs surrénale Insuffisance surrénalienne absolue ou relative cutanés Pâleur/ marbrures / sueurs… autres Activation de la coagulation et consommation des facteurs de coagulation / hyperglycémie. **conséquences biologiques : -hyperleucocytose ou leucopénie / thrombopénie / anémie. –alcalose respiratoire à la phase précoce / acidose métabolique (HYPERKALIEMIE) - hyperglycémie -hyperlactatémie. **marqueur biologique : -prélèvement microbiologique (hémocultures répétées / ECBU/sécrétions… -imagerie : TLTX , TDM, écographie … E-Etiologies : *les germes en cause : -le plus souvent des BGN :entérobactéries, Pseudomonas - parfois des BGP :SURTOUT le STAPHYLOCOQUE, pneumonie -exceptionnellement les virus , parasites et les champignons . **porte d’entrée : la plus fréquente est la pulmonaire puis la digestive et autres( urinaire/cutanée/vasculaire…) F-conséquence physiopathologique : 1-atteinte cardio-vasculaire : a-trouble de la macrocirculation : hypovolémie constante ( par vasoplégie) / hyperperméabilité capillaire/ vasodilation artérielle et vineuse b- trouble de la microcirculation : hypoperfusion tissulaire avec diminution de la viscosité sanguine et hyperperméabilité capillaire c-dysfonction myocardique : les effets des cytokines libérés sont : une réduction de la contractilité myocardique avec diminution de la fonction d’éjection systolique + hypoperfusion coronaire. REMARQUE : cette atteinte myocardique peut être initialement masquée par la tachycardie ou l’augmentation de la post charge du VG. 2-atteinte pulmonaire : SDRA ( syndrome de détresse respiratoire aigu : insuffisance respiratoire aiguë + œdème lésionnel ) 3-modification de la coagulation : CIVD avec consommation des plaquettes ( thrombopénie) et des facteurs de coagulation 4-modification de l’immunité ( LT cytotoxique / CD4+etTH1/ LB ). A-Introduction : l’homme sain conserve une température centrale constante autour de 37°C malgré les variations thermiques de l’environnement : l’homéothermie. Cette température (T) évolue selon un rythme circadien : la valeur la plus basse le matin au réveil (36.5°C) et la valeur la plus haute (37-37.5°C) en fin d’après-midi. B-Thermogenèse (production de chaleur) : c’est un phénomène physiologique. La chaleur est un déchet produit par le métabolisme oxydatif (notamment lors de l’activité musculaire), cette production dépend de l’âge, du sexe, de l’alimentation et de l’activité physique. elle est en fonction de la valeur calorique des aliments aussi ( 9 calories pour 1g de lipides/ 4 calories pour 1g de glucides ou de protéines). C-Thermolyse (perte de chaleur) : la chaleur est éliminée essentiellement par la peau. La dissipation calorique résulte d’un gradient de chaleur entre la T centrale et la T externe. On note 4 mécanismes de perte de chaleur :(rayonnement, convection, conduction, évaporation de la sueur). D-Régulation thermique : 1-régulation essentiellement nerveuse : a- les centres la thermorégulation : - l’hypothalamus antérieure s’oppose à la chaleur. – l’hypothalamus postérieur s’oppose au froid. b-thermorécepteurs : -périphériques : de la peau et des muqueuses : récepteurs au chaud (réseaux de RUFFINI) récepteurs au froid (corpuscule de KRAUSSE) -centraux: au niveau de l’hypothalamus antérieur, plus sensible au chaud qu’au froid. c- les voies de conduction : -afférentes : les Fx spinothalamique croisés soit : elle gagne le cortex : thermosensibilité consciente elle gagne l’hypothalam : thermosen inconsciente -efférentes : qui gagne les effecteurs : *motrice par voie extrapyramidale vers le muscle squelettique exp: frisson, tremblement. vasomotrice par le système noradrénergique: FML *sécrétoire par le système parasympathique cholinergique (glandes sudoripares). 2-régulation hormonale : a-glande surrénale: sécrétion d’adrénaline, augmente la thermogenèse et diminue la thermolyse (vasoconstriction cutanée). b-glande thyroïde : t3/t4 augmentent la thermogenèse en augmentant de l’activité métabolique. E-Réponses thermorégulatrices : 1-mécanisme de lutte contre le froid : a-diminution de la thermolyse : vasoconstriction des Vx sous cutanées/Horripilation/Bradypnée. b-augmentation de la thermogenèse : frissons/ tremblements/ hyper catabolisme (adrénaline). 2-mécanisme de lutte contre la chaleur : a- augmentation de la thermolyse : vasodilation des Vx sous cutanées/sudation/Tachypnée ou Polypnée. b-diminution de la thermogenèse : diminution l’activité musculaire et métabolique F-hyper et hypo thermie : ****La suite des conséquences de l’hypothermie (tableau) : 2-signes neurologiques : agitation / obnubilation / coma profond à 28°C/ réflexe ostéo-tendineux vifs puis abolis à moins de 30°C / état mort apparente à < 25°C. 3-troubles cardiovasculaires : bradycardie/ hypo TA/trouble du rythme (FV) / ECG : onde J d’osbum. 4-autres signes : insuffisance rénale aigue/ pancréatite aiguë / hémorragie digestive/ trouble de la crasse sanguine. A-Introduction : c’est un arrêt complet et persistant du transit uploads/Philosophie/ physiopath-en-4-pages.pdf