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53 congrès national d’anesthésie e Infirmiers. Infirmier(e)s anesthési © 2011 S

53 congrès national d’anesthésie e Infirmiers. Infirmier(e)s anesthési © 2011 Sfar. Tous droits réservés. e t de réanimation. stes diplômé(e)s d’état Gestion et relais des traitements de fond : anesthésie de l’hypertendu S Laroche, M Ginet, E Samain* Pôle d’Anesthésie-Réanimation chirurgicale, Hôpital Jean Minjoz, CHU de Besançon, Université de Franche-Comté, 3 bd Alexander Fleming, 25000 Besançon *Auteur correspondant : Emmanuel SAMAIN Courriel : e1samain@chu-besancon.fr POINTS ESSENTIELS • Le but du traitement l’hypertension artérielle est la normalisation de la pression artérielle. Il existe cinq classes principales d’antihypertenseurs, prescrits seuls ou en association. • Les bêtabloquants sont utiles en cas de cardiopathie associée. Leur arrêt expose à un syndrome de sevrage. Leur maintien en préopératoire est recommandé, mais il faut gérer un risque bien réel de bradycardie et d’hypotension peropératoire. Ils doivent être reprise rapidement en postopératoire, éventuellement par voie intraveineuse. • Les inhibiteurs calciques du groupe des dihydropyridines sont bien tolérés, et n’ont qu’un effet additif modéré avec les agents d’anesthésie. Leur maintien en préopératoire est recommandé. • Les diurétiques exposent à un risque d’hypovolémie et d’hypo-ou hyperklaliémie justifiant un contrôle préopératoire. • Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou les antagonistes des récepteurs à l’angiotensine 2 bloquent l’activité du système rénine angiotensine. Leur administration préopératoire majore le risque d’hypotension artérielle à l’induction ou en cas d’hypovolémie. Leur arrêt entre 12 et 24 heures en préopératoire est recommandé. INTRODUCTION L'hypertension artérielle (HTA) est définie par une pression artérielle (PA) systolique ≥140 mmHg et/ou diastolique ≥90 mmHg et est classée en 3 grades en fonction du niveau de PA [1]. L'HTA est dite essentielle, liée à une augmentation isolée des résistances vasculaires artérielles, dans 95% des cas [2]. Elle s’accompagne d’anomalies de la paroi artérielle, associée à une altération des systèmes de régulation de la PA. Elle peut entrainer une hypertrophie ventriculaire gauche (VG) pouvant conduire à une insuffisance cardiaque diastolique [3]. L’HTA augmente d’un facteur 2, le risque de complications cardiovasculaires liées à l’athérome, d’accident vasculaire cérébral (AVC) et d’insuffisance rénale chronique. L'objectif thérapeutique est la normalisation de la PA chez l’adulte jeune et l’obtention d’une PAS ≤160 mmHg chez le sujet âgé. Les cinq familles médicamenteuses (diurétiques thiazidiques, bêtabloquants, inhibiteurs calciques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) et antagonistes des récepteurs AT-1 à l’angiotensine 2 -ARA2-) ont une efficacité comparable, permettant de contrôler 50 % des HTA de grade I ou II en monothérapie. Les alpha-bloquants tels que l’urapidil ou les agonistes des récepteurs alpha « adrénergique sont des médicaments de deuxième intention [4]. La prévalence de l’ HTA est élevée, de l’ordre de 15 % dans la population adulte et de 25 % après 80 ans [5]. La gestion du traitement doit prendre en compte les interférences potentielles avec l’anesthésie, des bénéfices prévisibles si le traitement est maintenu et des risques de décompensation si le traitement est arrêté [6]. Elle est synthétisée dans des recommandations formalisées d’experts publiées en 2009 (disponible sur www.sfar.org) [7]. BÊTABLOQUANTS Effets pharmacologiques des bêtabloquants Les bêtabloquants s’opposent à la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques. Ils diminuent la fréquence cardiaque (FC) et la consommation d’oxygène par le myocarde à l’effort et abaissent la PA dans l’HTA. Certains bêtabloquants, tel le carvédilol, ont également un effet vasodilatateur modéré. Ils sont indiqués dans l’HTA en association ou lorsqu’une cardiopathie (insuffisance cardiaque, coronaropathie) est présente [8]. Leurs effets indésirables sont dépendants de la dose : bradycardie, parfois marquée, effet sur la conduction intracardiaque qui peut aggraver un bloc auriculo-ventriculaire, ou décompensation d’une insuffisance cardiaque. L’aggravation d’un bronchospasme ou d’une artérite des membres inférieurs est possible, mais rare pour les agents cardiosélectifs. Problèmes posés par la période périopératoire Le maintien du bêtabloquant en préopératoire limite l’effet des stimulations adrénergiques, ce qui participe à la réduction des complications coronariennes [9]. Cependant, l’étude POISE, qui a inclus plus de 8 000 patients randomisés en un groupe métoprolol et un groupe placebo a nuancé ces données [10]. L’incidence d’infarctus postopératoire est diminuée par le bêtabloquant, mais le risque de décès et d’AVC est significativement augmenté. Il existe donc bien un risque lié aux bradycardies et hypotensions peropératoires excessives, qui doivent donc être identifiées et traitées rapidement [9]. D’autre part, les bêtabloquants atténuent la symptomatologie et la performance des réponses réflexes à l’hypovolémie. La tachycardie n’est donc plus un signe d’alerte précoce, notamment en postopératoire et les réactions sympathiques à l’hypoxémie et à l’hypercapnie sont diminuées. Les besoins en adrénaline lors du traitement du choc anaphylactique sont augmentés. L’arrêt du traitement, s’il est brutal, expose à un syndrome de sevrage, pouvant associer angor, infarctus du myocarde, troubles du rythme et mort subite. Il peut apparaître rapidement en postopératoire et sa prévention passe par la reprise précoce du traitement. Gestion du traitement bêtabloquant Il est recommandé de ne pas interrompre un traitement bêtabloquant en périopératoire [6]. Le médicament doit être administré le matin de l’intervention, à la dose habituelle, avec la prémédication [7]. En peropératoire, il est recommandé de surveiller étroitement la FC et la PA et de traiter une hypotension artérielle et/ou une bradycardie par les mesures appropriées. Après l'intervention, si les données hémodynamiques le permettent, le traitement bêtabloquant doit être repris dans les heures qui suivent par voie orale, à la posologie habituelle. S’il existe un iléus postopératoire, l’administration du comprimé dans la sonde nasogastrique n’est pas recommandée [11]. La voie intraveineuse (IV) doit être utilisée. L’esmolol est bien adapté à la période périopératoire, mais finalement assez peu utilisé par rapport à des produits d'action plus longue comme l'aténolol. Une surveillance par un ECG quotidien est indiquée. INHIBITEURS CALCIQUES Effets pharmacologiques des inhibiteurs calciques Les inhibiteurs calciques appartenant au groupe des dihydropyridines (nicardipine, nifédipine) sont des vasodilatateurs artériolaires. Ils abaissent la PA et la postcharge du VG et n’altèrent pas la contractilité. La veinodilatation est minimale et n’induit que de très faibles variations de précharge. Le vérapamil, le diltiazem ont en plus un effet cardiaque plus marqué, avec une baisse de la FC, un ralentissement de la conduction auriculo-ventricuulaire et un effet inotrope négatif. Ils sont indiqués dans le traitement de l’HTA associée à un angor ou une arythmie supraventriculaire, notamment en cas de contre-indications des bêtabloquants. Problèmes posés par la période périopératoire L’absence de veinodilatation explique la bonne tolérance des dihydropyridines sous anesthésie [6]. Ils participent au contrôle tensionnel du patient hypertendu en peropératoire, mais cet effet est pour éviter les variations de PA contemporains des stimulations nociceptives [12]. En revanche le vérapamil et dans une moindre mesure le diltiazem exposent à des interactions significatives, à type de bradycardie ou de trouble de la conduction en cas de stimulation parasympathique. L’effet inotrope négatif de ces agents peut être additif à celui de certains halogénés (halothane), actuellement peu utilisés. L’utilisation de bupivacaïne doit être évitée en raison de la survenue d’hypotension ou de bradycardie. Le vérapamil et la nifédipine potentialisent expérimentalement les curares. Cet effet est modéré en l’absence de surdosage. L’interruption de ces médicaments n’entraîne pas d’effet rebond, mais une remontée de la PA liée à l’arrêt de l’effet thérapeutique. Gestion du traitement par inhibiteur calcique La poursuite du traitement en préopératoire est recommandée [7]. La technique d’anesthésie n’est pas spécifique, mais il convient de surveiller étroitement la FC et la PA. La reprise du traitement par voie orale est possible dans la plupart des cas dès le premier jour postopératoire. Un relais par voie IV par la nicardipine en cas de poussée hypertensive ou au diltiazem IV en cas d’arythmie supraventriculaire est possible. DIURÉTIQUES Effets pharmacologiques des diurétiques Les diurétiques réduisent la réabsorption de sodium et d’eau au niveau rénal. Ils entraînent une déplétion du secteur extracellulaire et représentent l’un des traitements de première ligne de l’HTA. Ils constituent une classe médicamenteuse hétérogène, ayant d’assez nombreux effets secondaires. Schématiquement il existe deux groupes de diurétiques : hyperkaliémiants (antialdostérone) et hypokaliémiants (diurétiques de l’anse, thiazidiques). Gestion du traitement par un diurétique Tous les diurétiques entraînent une hypovolémie qui peut être démasquée par l’anesthésie ou l’hémorragie [7]. La déplétion potassique liée aux diurétiques thiazidiques et de l’anse peut potentialiser les effets adverses des digitaliques, ou le bloc neuromusculaire induit par les curares non dépolarisants. Ils peuvent aussi entraîner une alcalose métabolique hypochlorémique ainsi qu’à une hypomagnésémie. Les diurétiques épargneurs de potassium exposent à un risque d’hyperkaliémie. Un contrôle de la kaliémie est souhaitable en préopératoire (bien que la kaliémie soit un reflet imparfait des stocks intracellulaire de potassium) [7]. Il est recommandé de ne pas administrer les diurétiques le matin de l’intervention. L’anesthésie générale n’est en aucun cas spécifique, mais il faut optimiser la volémie périopératoire de ces patients. La reprise thérapeutique peut avoir lieu, dès la phase postopératoire immédiate, sous contrôle régulier de la PA et de la FC, de la diurèse quotidienne, de l’état d’hydratation du patient et de la kaliémie. Le furosémide par voie IV permet en outre une administration per et postopératoire avec réponse rapide à une éventuelle surcharge volumique. INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION (IEC) ET ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS A L’ANGIOTENSINE 2 (ARA2) Effets pharmacologiques des IEC/ARA2 Ils interfèrent avec le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) selon un uploads/Sante/ anesthesie-de-l-hypertendu.pdf