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www.thebma4ever.com CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE (CPC) Dr A. SAÏ Maître-assistante

www.thebma4ever.com CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE (CPC) Dr A. SAÏ Maître-assistante en médecine interne Service de Médecine interne CHU Benflis Touhami, Batna Hypertrophie et/ou la dilatation du ventricule droit , Avec ou sans insuffisance cardiaque, Consécutive à des affections de l'appareil respiratoire ou de la circulation pulmonaire. L’hypertension artérielle pulmonaire "HTAP" précède la survenue du CPC. DEFINITION DEFINITION 1 - Le mécanisme primordial: intervenant dans l'altération de la performance et la structure du ventricule droit est lié aux anomalies: De la gazométrie sanguine et Présence d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). L'HTAP se définit par une pression artérielle pulmonaire moyenne "PAP" sup à 20 mmHg au repos et/ou 30 mmHg à l'effort. La PAP = PAPO + (Dc x RAP).  PAPO étant la PAP d'Occlusion (pression capillaire pulmonaire "PCP"),  Dc étant le débit cardiaque et  RAP étant les résistances artérielles pulmonaires. PHYSIOPATHOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE Donc 3 mécanismes peuvent être à l'origine d'une HTAP : Une augmentation de la PAPO: détermine une HTAP post-capillaire. Une augmentation du Dc: détermine une HTAP de débit. Une augmentation des RAP: détermine une HTAP pré-capillaire (cas du CPC). Dans le CPC, L'HTAP peut être générée en partie par:  L'augmentation du Dc mais Essentiellement par l'élévation des RAP. (Celle-ci peut être expliquée en partie par la polyglobulie mais surtout par la diminution du lit vasculaire pulmonaire mais il faut une obstruction d'au moins 70 à 80% de ce dernier pour que s'installe une HTAP. 2 - Les conséquences de l'hypertension artérielle pulmonaire permanente s'intallent au niveau du cœur droit avec : Augmentation du travail du cœur droit. Hypertrophie du ventricule droit. Dilatation du ventricule droit. Elévation de la pression télédiastolique du ventricule droit (PTDVD) et de la pression auriculaire droite. 3 - S'ensuivent : Stase hépatique. Elévation de la pression veineuse avec œdèmes par extravasation. Rétention hydro sodée en rapport avec la baisse du débit sanguin rénal, et stimulation du système rénine angiotensine aldostérone. 1 - Il s'agit d'un tableau d'insuffisance ventriculaire droite: Souvent latente au début de l'évolution, manifesté seulement par des hépatalgies d'effort et des œdèmes des membres inférieurs intermittents. C'est la phase de cœur pulmonaire chronique incipiens. Secondairement, souvent à la faveur d'une poussée évolutive de la maladie causale, l'insuffisance ventriculaire droite patente s'installe. DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC 2 - Le diagnostic repose alors principalement sur la reconnaissance des signes d'insuffisance ventriculaire droite avec : a)-Les signes fonctionnels : La dyspnée d'effort est le signe le plus précoce. Elle est quasi-constante. L'asthénie. Les syncopes d'effort et les douleurs pseudo-angineuses se voient dans les HTAP sévères. L'hémoptysie et la dysphonie compliquent les HTAP importantes et anciennes. b)-Les signes physiques : b.1 - Des signes périphériques : Les signes de foie cardiaque sont au premier plan : Hépatalgies d'effort, puis deviennent permanentes. Hépatomégalie douloureuse à la palpation et à la percussion. Reflux hépato-jugulaire. Expansion systolique du foie. Les signes veineux sont précoces avec notamment une turgescence des veines jugulaires, et perte de leur collapsus inspiratoire. Les œdèmes des membres inférieurs sont plus tardifs, bilatéraux, blancs, indolores et prenant le godet ; initialement bi-malléolaires, ils s'étendent de proche en proche pour atteindre les cuisses et les lombes chez les patents alités. L'oligurie est un signe précoce. La cyanose centrale est inconstante. L'ascite est rare. b.2 -Des signes cardiaques :  Les signes d'HTAP:  Eclat de B2 au foyer pulmonaire.  Clic d'éjection pulmonaire.  Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire.  Les signes d'HVD (hypertrophie ventriculaire droite):  Signe de Harzer positif.  Galop présystolique (B4).  Les signes de DVD (dilatation du ventricule droit):Souffle systolique d’IT.  Les signes d'IVD (insuffisance ventriculaire droite): * Les signes cardiaques: - Tachycardie. - Galop protodiastolique (B3). *Les signes périphériques: - Hépatomégalie. - Turgescence des jugulaires. - Œdèmes des membres inférieurs. -Oligurie. a- L'ECG : Il est spécifique mais peu sensible: ➪ Les signes d'HVD: Axe de QRS dévié à droite.  Onde R prédominante en V1 et onde S dominante en V5. Troubles de repolarisation en V1ŔV3. Bloc incomplet droit. ➪ Les signes d'hypertrophie auriculaire droite"HAD":Onde P pulmonaire(pointue>à 2.5 mm en D2) LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES b)- Radiographie de thorax :Elle retrouve: ➪ Les signes de l'affection causale. ➪ Les signes d'HTAP: Dilatation du tronc de l'artère pulmonaire par saillie de l'arc moyen gauche. Diamètre de l'artère lobaire inférieure sup à 16 mm dans le cliché de face. Egalisation de la vascularisation des lobes supérieur et inférieur. Réduction de la vascularisation périphérique (HTAP pré- capillaire ➪ Les signes de DVD: Elargissement de la silhouette cardiaque. Comblement de l’espace clair retro-sternal sur le cliché de profil. Téléthorax normal c) - Echocardiographie-Doppler : Une Dilatation du ventricule droit. Une hypertrophie de la paroi libre du VD. L'écho élimine une cardiopathie gauche ou congénitale. L'échocardio Doppler cardiaque : C'est l'examen non invasif le plus intéressant pour le diagnostic d'une HTAP: permet une : Estimation de la PAP systolique par Doppler continu à partir de la vitesse d'un jet d'une insuffisance tricuspide. Estimation de la PAP diastolique et moyenne par Doppler continu à partir du jet d'une insuffisance pulmonaire. d- L'IRM : C'est un examen coûteux mais qui permet chez un broncho- pneumopathie l'appréciation précise de l'architecture du VD. e- Le cathétérisme cardiaque droit : Affirme l'existence d'une HTAP et apprécie sa sévérité (généralement par sonde de Swan Ganz.) f-Examens biologiques: on recherchera : Une atteinte rénale sur les données de l’ionogramme, de l'urée et de la créatinine. Une altération de l'hémostase, signant une insuffisance hépatocellulaire en réalisant un bilan de coagulation (diminution du taux de prothrombine et du facteur V en l'absence de traitement par anti- vitamineK). Une insuffisance hépatocellulaire sur les données du bilan hépatique (transaminases). Une insuffisance respiratoire par l'altération de la gazométrie artérielle, notamment avec hypoxie- hypercapnie en rapport avec une hypoventilation alvéolaire. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ETIOLOGIQUE A- Les insuffisances respiratoires chroniques "IRC": Le CPC est une complication fréquente des IRC: 1- IRC obstructives : La bronchite chronique. L'emphysème. L'asthme à dyspnée continue. L'interrogatoire fera préciser la notion de toux, notamment les mois d'hiver, journalière accompagnée ou non d'expectoration. L'inspection recherchera une cyanose et une dyspnée. La radiographie pulmonaire en faveur d'une BPCO montre une distension thoracique avec horizontalisation des côtes, et éventuellement présence de bulles d'emphysèmes. L'exploration fonctionnelle respiratoire voit le rapport VEMS/CV diminué, alors que VR/CT est augmenté. La gazométrie artérielle est en faveur d'une hypoventilation alvéolaire avec hypoxie et hypercapnie. La numération globulaire peut monter une polyglobulie. 2- IRC restrictives : Il est le plus souvent en rapport avec des déformations squelettiques de type cypho- scoliose ou gibbosité. Avec atteinte pulmonaire: Séquelles de tuberculose. Fibrose sarcoïdosique. Silicose (pneumoconiose). Collagénose (sclérodermie, polyarthrite). Fibrose pulmonaire primitive.  Avec poumon normal : Atteinte neuromusculaire (Ex: séquelles de poliomyélite, de myopathies.) Atteinte ostéo-articulaire (Ex: Scoliose, Cyphoscoliose, Thoracoplastie, Spondylarthrite ankylosante.) Atteinte pleurale (Ex: Pachypleurite bilatérale grave.) 3- IRC mixtes : Dilatation de bronches grave. Sarcoïdose. 4- IRC centrales : Hypoventilation alvéolaire centrale (syndrome de Pick-Wick.). Syndrome d'apnée du sommeil. B- Les vascularites pulmonaires : Les maladies du système (Ex: Sclérodermie, LED.) La maladie de Takayasu. C- L'HTAP post-embolique : Secondaires à des EP à répétition, parfois passants inaperçues, le point de départ est habituellement des veines profondes des membres inférieurs. Le diagnostic est apporté par l'angiographie pulmonaire. Il faut systématiquement faire une exploration des veines profondes des membres inférieurs et de la veine cave inférieures. D- L'HTAP primitive : Il s'agit d'une augmentation de la PAP sans cause. Elle touche habituellement les femmes jeunes, c’est un diagnostic d'élimination. TRAITEMENT Un régime hyposodé. Les diurétiques surtout Spironolactone en cas d’oedèmes. Les digitaliques, dont l'effet inotrope sur le coeur droit est discuté. Les vasodilatateurs, également controversés dans ce cadre. Le traitement anticoagulant qui s'impose en cas de coeur pulmonaire post-embolique. Le traitement étiologique qui est le plus important : 1 - Broncho-pneumopathie Chronique Obstructive : Kinésithérapie. Arrêt du tabac. Traitement antibiotique l'hiver. Bronchodilatateurs. Les sédatifs sont à proscrire. L'oxygénothérapie est en fait la seule thérapeutique efficace à long terme et permettant une diminution de la mortalité dans les coeurs pulmonaire chroniques. Durée 16 h chaque 24h. 2 - Fibrose pulmonaire : Corticoïdes. 3 - HTAP primitive : Les vasodilatateurs, comme les calcium-bloquants sont souvent décevants. La transplantation coeur-poumon reste souvent le seul moyen thérapeutique efficace. CONCLUSION Quand il est diagnostiqué au stade décompensé ,le CPC est une affection grave, par contre quand il est reconnu au stade de début, il peut évoluer de nombreuses années à condition de le traiter correctement en axant principalement sur le traitement des causes du CPC. uploads/Sante/ coeur-pulmonaire-chronique.pdf