Remerciez-le!

Remerciez @Admin pour avoir partagé cet document gratuitement, de la manière la plus simple, en partageant sur les réseaux sociaux.

immunitaire,…). Cette forme pourrait notamment assurer la survie de l’organisme

immunitaire,…). Cette forme pourrait notamment assurer la survie de l’organisme à l’extérieur de l’hôte pour ainsi permettre sa transmission dans la population (Cellini, 2014). Figure 2: Evolution morphologique d’Helicobacter pylori. A : forme Hélicoïdal ; B : forme en U ; C : forme coccoïde. Les flèches indiquent les changements entre les différentes formes. (Cellini, 2014) 3- Les biofilms Il a été démontré in vitro et ex vivo que H. pylori était capable de générer des biofilms principalement constitués de sucres et d’ADN bactérien (Cotichia et al., 2006 ; Grande et al, 2010). Les différentes études réalisées sur le sujet ont permis de mettre en évidence le potentiel rôle protecteur de ces biofilms lors d’une infection, que cela soit vis à vis de la réponse immunitaire, ou d’un traitement antibiotique (Bessa and al., 2012). Il a également été proposé que les biofilms puissent jouer un rôle non négligeable dans les échanges d’informations génétiques via la conjugaison ou la transformation bactérienne (Grande et al, 2010). D- Génome d’Helicobacter. pylori Depuis sa découverte en 1984 de nombreuses souches de H. pylori ont été séquencées. Le chromosome bactérien, d’une taille approximative de 1.7 Mpb, affiche un pourcentage de G+C de 35 à 40%. Approximativement 90% du génome de la bactérie code pour des gènes. Les 10% restants correspondent à des séquences intergéniques, des ARN stables ou des séquences répétées non codantes. Le génome de la souche 26695 comporte 1627 gènes dont deux copies des gènes ARN 16S, 23S et 5S ainsi que plusieurs éléments mobiles (Alm et al., 1999). Environ 50% des souches de H. pylori isolées de patients possèdent un ou plusieurs plasmides cryptiques qui ne semblent coder ni pour des gènes de résistance ni pour des facteurs de virulence. 11 12 II- Infection et pathogenèse A- Prévalence et mode d’infection La prévalence de l’infection à H. pylori est inversement corrélée à la situation socio- économique de la population (Malaty et Graham, 1994). Ainsi 80% de la population de certains pays en développement est infectée par Helicobacter pylori contre moins de 40% dans les pays développés. Le mécanisme exact d’infection par lequel H. pylori est acquis demeure inconnu. Les hôtes naturels de H. pylori sont l’humain et certains primates non humains. Bien qu’il n’existe aucune preuve concluante de l’existence d’une transmission zoonotique, H. pylori a pu, dans de rares cas, être isolé chez des animaux de compagnie (Dore et al., 2001 ; Handt et al., 1994). Les nouvelles infections sont considérées comme étant le résultat d’une transmission interhumaine par voie orale ou fécale-orale. Il est généralement admis que l’acquisition survient pendant la petite enfance probablement via les membres proches de la famille. B- L’infection par Helicobacter pylori Après avoir pénétré dans un nouvel hôte, H. pylori va s’établir au niveau de la muqueuse gastrique. Installée dans la couche de mucus protectrice, la bactérie va sécréter de l’uréase afin de contrer l’acidité de l’estomac et ainsi créer un microenvironnement propice à son développement (Weeks et al., 2000). La colonisation par H. pylori entraine toujours une réponse du système immunitaire. Cette réponse se traduit notamment par une inflammation au niveau de la muqueuse gastrique cliniquement nommée gastrite aigue. Bien que H. pylori induise une gastrite chez tous les individus infectés, seule une minorité d’entre eux affiche les signes cliniques de cette colonisation. La réaction immunitaire n’est malheureusement pas suffisante pour éliminer toute trace de la bactérie. Ainsi toute personne infectée par H. pylori demeurera infectée à vie en absence de traitement. L’infection est alors persistante et la gastrite devient chronique (Graham et al, 2004). C- Les pathologies causées par H. pylori Une fois que la colonisation est devenue persistante, la pathologie peut évoluer avec le temps vers un ulcère (15% des cas) ou un cancer de l’estomac (1% des cas) (figure 3). L’évolution vers l’une de ces deux pathologies semble être déterminée par le niveau d’acide sécrété par l’individu infecté (Kusters et al., 2006). 1 Ulcère Chez les sujets où la sécrétion d’acide est d’un niveau élevé à normal, H. pylori va être cantonné au niveau de l’antre gastrique où peu de cellules sécrétrices d’acide sont présentes. Dans ce cas, la pathologie aura tendance à évoluer vers un ulcère gastrique ou un ulcère du duodénum selon la zone où l’inflammation est la plus sévère. H. pylori est ainsi responsable de 85% des ulcères gastriques et 95% des ulcères duodénaux (Kusters et al., 2006). 2 Cancer de l’estomac Chez les sujets où la sécrétion d’acide est diminuée, H. pylori va pouvoir envahir le corps gastrique et ainsi être en contact rapproché avec la muqueuse. L’inflammation chronique va causer une atrophie et une métaplasie de la muqueuse gastrique augmentant le risque d’adénocarcinome gastrique. Il est estimé que la colonisation par H. pylori augmente le risque de cancer de l’estomac d’un facteur 10. L’infection à H. pylori est également la première cause de développement du lymphome du MALT de l’estomac. Si le mécanisme à l’origine de la survenue du lymphome par la bactérie demeure inconnu, il est cependant démontré que l’éradication de H. pylori permet d’augmenter fortement le taux de rémission (Zullo et al., 2010). La bactérie est aujourd’hui classée comme un carcinogène de groupe 1 par l’organisation mondiale de la santé. Figure 3 : Evolution de la pathologie causée par l'infection à H. pylori. La pathologie évolue au cours du temps. 3) Autres pathologies L’infection par H. pylori est également associée à d’autres pathologies extra gastriques telles que l’anémie ferriprive (Huang et al., 2010) ou le purpura thrombopénique idiopathique 13 uploads/Sante/ d-genome-d-x27-helicobacter-pylori-3-les-biofilms.pdf