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1 Date et heures : 16h30-18h Professeur : MFB Nombres de pages : 7 ENDO Intitul

1 Date et heures : 16h30-18h Professeur : MFB Nombres de pages : 7 ENDO Intitulé du cours : Les pulpopathies Binôme rédacteur : Alexia et Pauline Ronéo n° : 1 ODONTOLOGIE 2017 – 2018 Promo : D1 CEON Corporation des Etudiants en Odontologie de Nice UFR Odontologie Pôle Universitaire Saint-Jean d'Angély 24, Avenue des Diables Bleus 06357 Nice Cedex 04 CHARTE DE LA RONÉO : - Respectez la police Calibri en 11 (à part pour les titres) et des interlignes continus - Pas de photo/capture d’écran de diapo texte : recopiez-la - Dédicaces seulement dans l’espace qui reste ! S’il n’en reste pas à la fin d’une page au nombre pair, soyez créatifs, mettez-les au milieu de la ronéo dans des espaces blancs :) - Marges d’épaisseur raisonnable : environ2cm - Bonus : Pensez à mettre en gras/souligner les mots importants du cours (vous me remercierez !) Vous l’aurez compris : économisez les pages ! 2 LES PULPOPATHIES MALADIES DE LA PULPE DENTAIRE Les pathologies pulpaires sont la base de la dentisterie. Une dent est composée de différents tissus connectés les uns aux autres. Pré-requis à l’endo : Notion d’anatomie dentaire, d’histologie dentaire (deux tissus, parodonte et odonte qui interagissent), de maladie carieuse et d’histopathologie (érosion, abrasion…). I. Pulpite ; inflammation de la pulpe : On oublie la classification de BAUME, on ne commence jamais par une classification. Il faut surtout comprendre comment fonctionne la pulpe, comment elle réagit pour proposer une thérapeutique adaptée à chaque situation. On ne retrouve pas le distinguo pulpite aigüe/chronique dans la classification de Baume. Définitions classiques : - Terme désignant l’état inflammatoire de la pulpe - Cliniquement, elle peut être réversible ou irréversible, aiguë ou chronique. • Aiguë : inflammation pulpaire caractérisée cliniquement par des douleurs spontanées intenses pulsatiles et continues ; phénomène violent ; douleur +++, urgence. • Chronique : inflammation pulpaire qui se développe lentement avec une symptomatologie clinique réduite ; phénomène moins important, douleurs moins violentes ; réaction différente de la pulpe. Comme les douleurs sont plus faibles, le patient ne viendra pas consulter pour une pulpite chronique car il n’a pas mal, la symptomatologie est quasiment inexistante. Souvent découverte lorsque le stade pulpite chronique a évolué en une lésion péri-apicale. • Réversible : pulpite dont les signes cliniques peuvent régresser après la mise en œuvre d’une thérapeutique appropriée. Histologiquement, le tissu pulpaire ne retrouve jamais son état de santé initial. • Irréversible : pulpite dont les signes cliniques et histologiques ne peuvent retrouver leur état initial sain quelle que soit la thérapeutique mise en œuvre à traitement endodontique II. Etiologie : a) Causes infectieuses : MALADIE CARIEUSE (cause la plus fréquente) La dissolution minérale d’origine carieuse permet la propagation des bactéries via les tubuli dentinaires vers la pulpe camérale. FELURES AMELAIRES Les bactéries pénètrent via des fêlures et colonisent un nombre limité de tubuli dentinaires. Toutes les fêlures ne donnent pas une pulpite 3 On parle de réaction pulpaire inflammatoire, c’est rare qu’une fêlure provoque une pulpite aigue irréversible. FRACTURES AMELODENTINAIRES AVEC OU SANS EFFRACTION PULPAIRE Sans effraction : les bactéries atteignent la pulpe via les tubuli Avec effraction : Envahissement bactérien et contact direct de la pulpe camérale avec la salive ; il n’y a pas forcement de douleur. MALADIE PARODONTALE Atteinte terminale autorisant la pénétration de bactéries dans l’endodonte via le foramen apical. Les bactéries passent par les canaux pulpo-parodontaux. Ils connectent deux compartiments le parodonte et la pulpe. On les retrouve surtout à l’apex, un peu moins au tiers moyen, encore moins au tiers coronaire. Très gros au niveau des furcation des molaires. PULPITES HEMATOGENES (très rares) Maladies infectieuses, pénétration de bactéries par la circulation sanguine via la vascularisation pulpaire. Ça peut expliquer les pulpites spontanées. b) Causes physiques générales : AERODONTAGLIES OU BARODONTALGIES Violente douleur dentaire survenant à la suite d’un changement brutal de pression atmosphérique, se déclenchant au cours d’un vol aérien (à partir de 1500-2000m d’altitude) ou lors d’une plongée sous-marine profonde (en phase de remontée). Hypothèse du barotraumatisme : Loi de Mariotte (à température constante, le volume d’une masse gazeuse est inversement proportionnel à la pression). Hypothèse de l’aéroembolisme : diminution de la quantité d’azote dissoute avec l’altitude, libération intempestive de gaz dissous, formation de bulles, hyperpression douloureuse. Hypothèse de l’anoxie tissulaire : diminution de la pression partielle en O2. → Possible sur une dent saine, risque plus important sur une dent traitée qui n’est plus tout à fait saine, encore plus sur une dent malade non traitée. c) Causes physiques locales : CAUSES MECANIQUES : • Traumatismes alvéolo-dentaires (fêlures, fractures, subluxation, luxation…) • Effraction pulpaire accidentelle lors d’un curetage carieux (geste iatrogène), d’un fraisage… • Préparation périphérique sur dent pulpée (pression, vibrations…), • A une cause mécanique peut s’ajouter une cause infectieuse. • Il est nécessaire d’avoir de bons instruments et de les utiliser aux bons moments +++ CAUSES THERMIQUES : • Chaleur dégagée lors du fraisage, du meulage, du polissage (spray de refroidissement) • Sources lumineuses (lampes à photo-polymériser, techniques d’éclaircissement, laser) • Réaction exothermique de prise de certains matériaux (provisoire…), il faut protéger la dent. 4 • Conductivité thermique des matériaux métalliques (fond de cavité isolant pour protéger la pulpe) CAUSES ELECTRIQUES : • Conductivité électrique des alliages métalliques (fond de cavité isolant) • Polymétallisme, phénomène d’électrogalvanisme buccal générant des micro-chocs électriques au niveau pulpaire = 2 types de métaux en bouche en présence de salive ; phénomène de pile provoquant des micro-chocs électriques. d) Causes chimiques : PRODUITS ET MATERIAUX DENTAIRES (Notion de biocompatibilité) Amalgames, CVI, résines composites, ciments provisoires, fonds de cavité, vernis, résines provisoires. (Les matériaux que l’on utilise ne sont jamais totalement inoffensifs). III. Propriétés de la pulpe : Comme les autres tissus conjonctifs de l’organisme (par exemple une piqure au niveau du doigt), la pulpe réagit contre les irritations par des manifestations inflammatoires. Elle possède toutefois des particularités qui lui sont propres : • La pulpe s’enflamme dans un espace clos et indéformable, ce qui provoque une compression, donc douleur +++ (la tuméfaction est l’un des signes cardinaux de l’inflammation). Une augmentation de la pression intra-pulpaire dans une zone isolée de la pulpe peut dépasser le seuil de sensibilité des structures périphériques dans cette zone et engendrer de la douleur. • La pulpe, élément de vie et de protection de la dent, est capable, dans une certaine mesure, de se protéger des agressions externes en fabriquant de la dentine au détriment du volume pulpaire (dentine intra-tubulaire ; calcifications dans les tubuli afin d’empêcher la progression des bactéries jusqu’à la pulpe et dentine tertiaire réactionnelle). Agression lente : - Les agresseurs se déplacent selon un gradient et vont donc se diriger vers la pulpe via les tubuli qui vont se calcifier (dépôt de dentine tubulaire) pour résister à l’envahissement en fermant les voies de passage. - Les odontoblastes se protègent et protègent la dent en élaborant de la dentine tertiaire (réactionnelle) pour augmenter la distance entre les agresseurs et la pulpe. - Au début la pulpite est localisée grâce aux éléments de défense qui contiennent l’agression. Mais quand ces défenses sont dépassées, l’agression s’étend et prend de l’ampleur. • Le plexus artério-veineux (la vascularisation est terminale au niveau de la pulpe), localisé en périphérie de la pulpe sous la couche odontoblastique, permet dans un premier temps une régulation du processus inflammatoire. Ainsi, initialement, les altérations inflammatoires demeurent localisées dans la zone pulpaire en regard du lieu de l’agression. 5 • Toute irritation de l'organe pulpo-dentinaire entraîne inévitablement une pathologie pulpaire dont l'évolution dépend, non seulement de l'intensité et de la durée de la réaction, mais également de l'état préalable de la pulpe. Dès qu’on atteint la dentine, il y a une réaction inflammatoire au niveau de la pulpe, localisée au départ, sans forcément de manifestations cliniques. « Une dent qui a déjà subi une réaction inflammatoire et qui a cicatrisé perd ses capacités à mieux répondre la fois d’après. » • Initialement, on observe une inflammation pulpaire réversible, liée à une réponse de type vasculaire avec vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire, localisée en regard du site d'irritation. (Permet l’acheminement d’éléments de défense). • L'inflammation pulpaire aiguë irréversible qui correspond à l'évolution du processus pathologique est caractérisée par une réponse essentiellement cellulaire (polynucléaires neutrophiles, éosinophiles) accompagnée par la formation de microabcès. (On va vers la nécrose). • La pathologie pulpaire peut aussi évoluer vers une inflammation chronique (infiltrat de lymphocytes, plasmocytes, macrophages). • Finalement, on observe une nécrose partielle puis totale de la pulpe, accompagnée ou non de complications péri-apicales. L’état pulpaire peut être différent d’un canal à l’autre pour une dent pluriradiculée ; c’est l’état hybride (revu plus tard). Agression d’origine non bactérienne à nécrose aseptique, pas de micro abcès ni infection. Une dent peut rester en nécrose aseptique pendant des années mais elle peut basculer en nécrose septique si pénétration de bactéries. Origine bactérienne à nécrose septique IV.Comment diagnostiquer une pathologie pulpaire ? - Utilisés en combinaison (froid + électrique + percussion transversale et longitudinale), les tests de sensibilité pulpaire permettent d’identifier uploads/Sante/ endo-rone-o-1.pdf