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Syndrome des loges Définition : Une élévation pathologique de la pression intra

Syndrome des loges Définition : Une élévation pathologique de la pression intra tissulaire dans un compartiment musculaire, le syndrome des loges détermine une souffrance neuromusculaire dont la sévérité est éminemment variable. En fonction de son degré de gravité et des circonstances étiologiques. Elle atteint essentiellement les loges de jambe mais elle peut affecter aussi d’autres territoires musculaires Intérêt de la question : • fréquence : • Age : aigue : Aucune tranche d’âge n’est épargnée. Chronique : un adulte jeune et sportif, âgé en moyenne de 20 à 30 ans. • Sexe: sans prédominance de sexe • DC : deux tableaux cliniques : une forme aiguë qui constitue une urgence chirurgicale. Son retard diagnostique est à l’origine de séquelles redoutables, qui se doublent d’implications médicolégales ; une forme chronique qui est de description plus récente. mesure des pressions intratissulaires, seul moyen d’affirmer le diagnostic . • TRT : exclusivement chirurgical. Physiopathologie : En 1975, Matsen s’est fait le tenant de l’hypertension tissulaire dans la genèse de ce syndrome, en réunissant dans un concept physiopathologique commun la forme aiguë et la forme chronique. Primum movens : hyperpression tissulaire est engendré par deux situations différentes, qui peuvent d’ailleurs être intriquées. Il s’agit soit d’une augmentation excessive, de plus de 30 %, du volume du muscle à l’effort, soit d’une anomalie des propriétés physiques des structures anatomiques de la loge, voire d’une réduction de son espace virtuel. Cette inadéquation entre les aponévroses de recouvrement et l’augmentation du volume musculaire à l’effort a engendré plusieurs théories qui tentent d’expliquer le mécanisme déclenchant, l’hyperpression tissulaire : La théorie mécanique : fait jouer un rôle majeur aux modifications des propriétés physiques des fascias. L’aponévrose devenue trop épaisse et/ou trop rigide du fait des lésions musculoaponévrotiques fréquentes chez le sportif est responsable d’une diminution de la compliance de la loge, laquelle réalise un véritable garrot interne ; • la théorie hémodynamique : met en exergue un hyperfonctionnement musculaire générateur d’un hyper débit avec persistance d’une ouverture des shunts artérioveineux après effort, qui provoque une augmentation de la filtration capillaire à l’origine de l’oedème . Celui-ci est aggravé par une insuffisance du retour veinolymphatique favorisée par des troubles de compliance de la loge , notamment par une perturbation des phases de relaxation musculaire, voire par l’absence de celles-ci ; • la théorie métabolique : insiste sur l’importance des troubles de l’osmolarité du secteur interstitiel qui concourent à la constitution de l’oedème. Toutefois, le rôle des lactates ou des métabolites musculaires dans l’hyperperméabilité capillaire n’a pas été formellement démontré ; • la théorie ischémique : selon laquelle l’ischémie d’effort serait responsable d’un oedème à l’origine de l’hyperpression tissulaire apparaît actuellement contestée. Si différentes techniques comme la spectroscopie par résonance magnétique nucléaire (spectro-RMN) au phosphore et la spectroscopie utilisant une sonde à infrarouge qui mesure la PO2 ont bien montré l’existence d’une désoxygénation musculaire locale au cours de l’effort et une réoxygénation post-effort plus importante et plus lente que chez le sportif sain, il n’est pas possible de dire si cette anomalie est à l’origine de l’hyperpression ou sa conséquence. De même, l’utilisation de la clairance musculaire au xénon a bien décelé une hypoxie d’effort, mais celle-ci demeure relative puisque le débit est majoré de près de huit fois celui de repos. Conséquences : Quel que soit le primum movens de l’hyperpression intratissulaire, celle-ci peut engendrer un cercle vicieux hémodynamique, pouvant aboutir à la forme aiguë qui est caractérisée par une nécrose tissulaire et par une neuropathie ischémique. Les mécanismes intimes qui conduisent à l’autoaggravation du processus restent imparfaitement élucidés. Selon le concept de Burton, lorsque la pression tissulaire atteint le seuil de 30 mm Hg, la pression critique de fermeture du vaisseau est atteinte et la perfusion musculaire s’interrompt provoquant une ischémie tissulaire . Cette ischémie peut être aggravée par la diminution du gradient artérioveineux du fait de l’augmentation de la pression veineuse consécutive à la gêne au retour veinolymphatique, celle-ci étant due à l’hyperpression. Cette cascade qui associe hyperpression-oedème-ischémie autoaggravée aboutit à la survenue d’une douleur obligeant le sportif à interrompre son effort, voire, dans de rares cas, à la forme aiguë. La douleur serait due soit à l’ischémie musculaire, soit à la compression des terminaisons nerveuses sensitives musculaires par l’oedème . Comme l’ischémie se situe à l’étage microcirculatoire, les pouls distaux sont toujours conservés, même en présence d’un syndrome aigu. Clinique : Syndrome aigu : Quelles que soient la localisation et l’étiologie, cinq signes ont démontré leur fiabilité : 1. une douleur disproportionnée avec le traumatisme responsable, et qui résiste aux antalgiques usuels ; c’est habituellement le premier signe et le plus constant ; 2. une douleur à l’étirement musculaire, lors de la mobilisation passive ; 3. une tension du compartiment atteint par un oedème dur, avec en regard une peau chaude et luisante ; 4. une hypoesthésie dans le territoire concerné ; 5. des troubles moteurs sous la forme d’une faiblesse musculaire, qui sont des signes tardifs. La triade classique associe un syndrome douloureux, un aspect pseudo-inflammatoire localisé et des troubles neurologiques. La présence des pouls périphériques et un remplissage vasculaire souvent normal n’éliminent pas le diagnostic puisqu’il s’agit d’une véritable tamponnade microcirculatoire. Ces constatations trompeuses sont à l’origine de retards diagnostiques redoutables. Toutefois, la présence de ces symptômes est inconstante, voire absente, et l’examen clinique suppose une parfaite coopération du malade. Les loges atteintes sont, essentiellement, celles de la jambe puis de l’avant-bras, du bras, de la cuisse, de la fesse et du deltoïde. Évolution : Faute d’une prise en charge immédiate, l’évolution est rapidement catastrophique sur le plan fonctionnel aboutissant à une nécrose musculaire plus ou moins étendue associée à une atteinte neurologique irréversible dans le territoire correspondant. Étiologies : Elles sont multiples et volontiers intriquées. Aucune tranche d’âge n’est épargnée. Causes traumatiques : Les fractures à faible déplacement sont les grandes pourvoyeuses d’un syndrome aigu, car dans ce cas les structures aponévrotiques sont préservées. Il peut s’agir d’interventions orthopédiques variées, surtout en l’absence de drainage. Ailleurs, ce sont des traumatismes des tissus mous sans fracture et qui n’impliquent pas nécessairement une atteinte artérielle. Causes vasculaires : Elles comprennent, outre les traumatismes vasculaires, les thromboses et les embolies artérielles ainsi que les phlébites ; ce syndrome a également été rapporté au cours de la chirurgie de revascularisation. Causes diverses : Les étiologies chirurgicales les plus diverses ont été rapportées, favorisées par la durée du temps opératoire et par la position du malade exigée par le type d’intervention. Parmi les causes médicales sont cités en particulier : les états comateux, l’épilepsie, les brûlures, la gangrène gazeuse et les troubles de la coagulation, ainsi que les perfusions intraveineuses mal surveillées. L’accent est mis actuellement sur la survenue de syndromes des loges chez les drogués par malposition prolongée d’un membre ; sont également cités des cas relevant de la pose de brassards tensionnels trop serrés. Syndrome chronique : Le syndrome des loges de jambes sera pris comme type de description en raison de son atteinte préférentielle. Quatre loges(4) sont classiquement décrites : 1. la loge antérieure, dont l’atteinte est responsable de la variété clinique la plus connue : le syndrome tibial antérieur ; 2. la loge externe ou latérale ou loge des péroniers ; 3. la loge postérieure superficielle ; 4. la loge postérieure profonde, au sein de laquelle a été isolé un cinquième compartiment représenté par le muscle jambier postérieur. Clinique : C’est une douleur à type de tension, de crampe, voire de brûlure, d’intensité modérée et sourde au début, puis qui a tendance à se majorer pour devenir plus ou moins aiguë et invalidante. L’atteinte est bilatérale dans 70 à 100 % des cas, avec souvent une prédominance d’un côté. Cette douleur rythmée par l’activité physique a une caractéristique essentielle qui doit attirer l’attention ; en effet, elle persiste après l’arrêt de l’effort pendant une durée volontiers prolongée , contrairement à la claudication artérielle classique. Le tableau clinique peut être moins stéréotypé et parfois même déroutant : la douleur est dans ce cas plus ou moins permanente, aggravée par l’activité physique, ou encore de description imprécise ; il est rare qu’elle n’apparaisse qu’après l’arrêt de l’effort. L’apparition des troubles se produit généralement au début de la saison sportive ou au décours d’une période d’inactivité, à l’occasion de la reprise d’un entraînement physique souvent trop intense, voire inadapté . Enfin, il est rare de retrouver à l’anamnèse la notion d’un traumatisme antérieur . Terrain : Dans l’immense majorité des cas, il s’agit d’un adulte jeune et sportif, âgé en moyenne de 20 à 30 ans, sans prédominance de sexe ; certains sports exposent plus particulièrement à ce syndrome : il s’agit essentiellement de la course à pied et de sports collectifs. Examen clinique : Au repos : En dehors de muscles volontiers hypertrophiés, le seul signe d’orientation est représenté par l’existence de hernies musculaires constatées dans 20 à 60 % des cas , qui parfois ne sont décelées qu’après l’effort. Au décours de l’effort : L’épreuve d’effort revêt un triple intérêt : outre celui de reproduire uploads/Sante/ syndrome-des-loges-mes-cours.pdf