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113 CHAPITRE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. D

113 CHAPITRE Après avoir lu ce chapitre, l’étudiant devrait être capable : 1. De représenter les voies de communication anatomiques entre la pulpe dentaire et les tissus périradiculaires. 2. De décrire les conséquences des maladies de la pulpe et des traitements endodontiques sur le parodonte. 3. De décrire les conséquences de la maladie parodontale et des traitements parodontaux sur la pulpe. 4. D’interpréter les résultats cliniques et radiographiques importants pour identif er l’origine des poches parodontales. 5. De classif er les maladies endoparodontales. 6. D’évaluer un pronostic et d’évaluer les tableaux cliniques pertinents pour l’orientation des patients. Les voies de communication entre la pulpe et le parodonte Les conséquences des maladies de la pulpe et des traitements endodontiques sur le parodonte Conséquences de la maladie parodontale et des traitements parodontaux sur la pulpe Les tests cliniques et radiographiques pour établir le diagnostic des lésions endoparodontales Classiﬁ cation et diagnostic différentiel des lésions endoparodontales 7 Interrelations endoparodontales Mahmoud Torabinejad , Ilan Rotstein PLAN DU CHAPITRE OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE U n patient âgé de 46 ans, dont la santé générale est saine, a été adressé par un parodontiste vers un endodontiste pour diagnostiquer un problème pulpaire éventuel et engager un traitement de canal radiculaire. Le patient déclare avoir été traité pour une maladie parodontale pendant quelques années par un parodontiste. Sa première plainte évoque « un abcès récent en rapport avec une de ses dents antérieures ». L’examen clinique montre que le patient est atteint d’une paro- dontite généralisée modérée et d’une parodontite sévère locali- sée dans la région de l’incisive latérale gauche. Cette dent n’est pas restaurée et est sensible à la percussion et à la palpation. La pulpe de l’incisive latérale gauche répond dans les limites de la normale par comparaison avec la dent controlatérale et les dents adjacentes. Le sondage parodontal de cette dent révèle des poches dont la profondeur varie de 3 à 9 mm. L’examen radiographique du patient révèle une perte osseuse modérée dans la région des dents maxillaires antérieures avec une perte osseuse angulaire localisée autour de l’incisive latérale gauche. Aucune radioclarté n’est visible autour de cette dent. L’endodontiste contacte le parodontiste référent et lui apprend que les poches parodontales relevées autour de l’inci- sive latérale gauche sont d’origine parodontale et que le traite- ment de canal n’améliorerait pas le pronostic de la maladie. Le parodontiste déclare que l’état parodontal autour de la dent s’est stabilisé pendant quelque temps et que des poches profondes se sont développées récemment. Le parodontiste pense que la pulpe est impliquée et que le traitement de canal radiculaire améliorera l’état parodontal autour de cette dent. L’endodon- tiste conteste son collègue et le patient est appelé au milieu de l’échange entre les deux praticiens. Bien qu’incroyable, ce type de scénario se joue quotidiennement dans tous les cabi- nets dentaires du monde. Cela démontre l’importance clinique de l’interrelation des lésions endoparodontales. De nombreuses recherches ont démontré que la présence de micro-organismes est essentielle pour que se développe une pathologie pulpaire et/ou périradiculaire [1–4] . Des cultures préle- vées dans des canaux radiculaires montrent la prédominance de l’existence de bactéries anaérobie à Gram négatif [5, 6] . Ces bac- téries pénètrent dans les canaux radiculaires à travers les expo- sitions pulpaires (carie ou traumatismes) ou par des microfuites coronaires [7–11] . L’évacuation des bactéries et de leurs toxines impliquées dans la maladie pulpaire vers les tissus péri-radicu- laires occasionne des réactions inf ammatoires et immunitaires dans cette région. L’extension de la lésion périradiculaire dépend de la virulence des bactéries présentes dans les canaux radicu- laires et de la réponse immunitaire pendant le processus patholo- gique. Les changements parodontaux varient selon que la lésion est conf née autour de l’apex ou qu’elle s’étende et communique avec la cavité buccale par une f stule ( f g. 7.1 ) tout au long de la surface radiculaire similairement à une poche parodontale [12 ] . L’examen des changements pathologiques de la région coronaire du parodonte en cas de parodontite montre que les mécanismes impliqués dans la maladie parodontale sont iden- tiques à ceux de la pathogenèse des lésions péri-apicales [13 ] . ENDODONTIE 7 114 Les différences principales entre les deux processus résident dans l’origine biologique de la maladie et dans la direction de leur progression. Les lésions péri-apicales s’étendent vers l’apex ou vers la couronne, alors que les lésions parodontales tendent à s’étendre uniquement vers l’apex. Comme on peut le penser, ces lésions peuvent s’imiter mutuellement à un ou à un autre stade de leur développement et rendre diff cile le diagnostic différentiel (voir f g. 7.1 ). L’établissement correct du diagnostic est le fondement de la décision à prendre pour choisir soit le traitement endodontique, soit le traitement parodontal (ou les deux) quand une dent présente une poche parodontale. Il est crucial d’étudier sys- tématiquement toutes les données obtenues pendant l’examen clinique du patient, avant d’engager le traitement proprement dit. Le diagnostic minutieux prévient toute incompréhension entre les patients et les dentistes impliqués dans le traitement des lésions endoparodontales. Le propos de ce chapitre est de discuter les aspects variés de ce problème, en incluant (1) les voies de communication entre la pulpe et le parodonte, (2) les effets des maladies parodontales et de leur traitement sur la pulpe, (3) les effets des lésions endodontiques et de leur traite- ment sur le parodonte, (4) les procédures diagnostiques cli- niques et radiographiques, et (5) la classif cation de ces lésions. LES VOIES DE COMMUNICATION ENTRE LA PULPE ET LE PARODONTE La relation biologique intime entre la pulpe et le parodonte s’explique par leur origine embryologique commune [14 ] . La papille dentaire, qui deviendra plus tard la pulpe dentaire tout au long de la vie de la dent, est dérivée de cellules qui ont migré à partir de la crête neurale. Les tissus parodontaux se dévelop- pent à partir du follicule dentaire. Ces tissus ectomésenchy- mateux sont séparés par la gaine épithéliale de la racine de Hertwig ( f g. 7.2 ). Après la formation de la première couche de dentine radiculaire, la gaine de Hertwig se désintègre, permet- tant aux cellules du follicule dentaire de migrer et d’entrer en contact avec la surface de la dentine nouvellement formée. Les cellules du follicule dentaire se différencient en cémentoblastes et génèrent la formation du cément. Ce cément acellulaire sert f nalement d’ancrage pour les cellules du ligament parodontal. Pendant la maturation continue de la racine, la communication directe entre le tissu pulpaire et le parodonte deviendra limitée au foramen apical et aux canaux latéraux [14 ] . L’absence congé- nitale de cément dans la région cervicale des racines chez cer- tains individus ou sa disparition consécutive à un traitement parodontal permettent l’ouverture de voies de communication entre le parodonte et la pulpe par les canalicules dentinaires exposés. En conclusion, les voies de communication entre le tissu pulpaire et le parodonte comprennent le foramen apical, les canaux latéraux et accessoires et les canalicules dentinaires. Foramen apical Le foramen apical est la voie principale de communication entre la pulpe et le ligament parodontal ( f g. 7.3 ). À l’apex, les foramens peuvent être uniques ou pluriels. Les foramens pluriels sont plus fréquemment observés dans la région api- cale des racines des dents multiradiculées. L’évacuation des irritants des canaux radiculaires infectés concernés, via le B A Fig. 7.1 A. La nécrose pulpaire a causé le développement d’une lésion périradiculaire étendue tout au long de la face mésiale de la racine distale et dans la région inter-radiculaire de la première molaire mandibulaire droite. B. L’exploration de la f stule au moyen d’une pointe de gutta percha montre que la lésion communique avec la cavité buccale via une poche étroite à l’aplomb de la face vestibulaire de cette dent. Fig. 7.2 La papille dentaire (future pulpe) est séparée du follicule dentaire par la gaine épithéliale de la racine de Hertwig (f èches). INTERRELATIONS ENDOPARODONTALES 7 115 foramen apical, vers l’intérieur des tissus péri-apicaux génère une réponse inf ammatoire et ses conséquences, comme la destruction du ligament parodontal apical, la résorption de l’os, du cément et de la dentine. Bien qu’une relation cause–effet permettant d’aff rmer que les maladies de la pulpe entraînent l’inf ammation du paro- donte apical via le foramen apical ait été clairement démon- trée, il n’existe pas de preuves substantielles démontrant que les parodontites affectent la viabilité de la pulpe dentaire. Canaux latéraux Les canaux latéraux et accessoires se forment quand la gaine de Hertwig se disloque avant le dépôt de dentine radiculaire à un site localisé de la racine [14 ] . La conséquence de ce phé- nomène est la communication directe entre la pulpe et le ligament parodontal. Ces canaux peuvent être uniques ou plu- riels, petits ou grands, et présents à n’importe quel niveau des racines ( f g. 7.4 ). La variation de l’incidence de ces canaux intéresse non seulement les différents types de dents, mais aussi tous les différents niveaux des racines. En général, les canaux latéraux sont plus fréquents dans les dents postérieures uploads/Sante/ torabinejad-474645.pdf