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CŒUR RHUMATISMAL PLAN Cœur rhumatismal Introduction Rappel Critères diagnostiqu

CŒUR RHUMATISMAL PLAN Cœur rhumatismal Introduction Rappel Critères diagnostiques Classification Cœur rhumatismal aigu Définition Formes anatomo-cliniques Formes cliniques Signes biologiques Données anatomo-pathologiques Evolution de la cardite rhumatismale Traitement Cœur rhumatismal chronique Définition Formes anatomo-cliniques Signes Formes associées Evolution Traitement Conclusion LE CŒUR RHUMATISMAL • Rhumatisme articulaire aigu (RAA) • Cardiopathie rhumatismale chronique DÉFINITIONS (OMS 1965) RAA : séquelle de l'infection par le streptocoque ß hémolytique du groupe A dans laquelle on observe une ou plusieurs des manifestations majeures suivantes : polyarthrite aigue fugace et mobile, cardite, chorée, nodules sous cutanés, érythème marginé. INTRODUCTION DÉFINITIONS (OMS 1965) Cardiopathie rhumatismale chronique : cardiopathie survenant à la suite d'attaques de RAA, mais parfois aussi sans antécédent de cette maladie, caractérisée par des atteintes valvulaires le plus souvent de la valve mitrale, moins fréquemment des valves aortiques avec d'ordinaire une participation myocardique. INTRODUCTION INTERET Épidémiologique Fréquente dans pays sous développés Diagnostique Apport de l’échocardiographie Doppler Pronostique Grave du fait des séquelles d’autant que : dignostic tardif souvent au stade de complications chirurgie peu accessible INTRODUCTION HISTORIQUE 1840 J.B. BOUILLAUD publie le traité du RAA dans lequel il rapporte au rhumatisme l'atteinte endocardique et péricardique. INTRODUCTION Veine cave supérieure Veine cave inférieure T . Artère pulmonaire Aorte ascendante Sigmoïdes aortiques Coupe longitudinale du cœur Oreillette gauche Ventricule gauche Oreillette droite Ventricule droit Haut Gauche ETIOLOGIE A) Agent causal : Streptocoque ß hémolytique du groupe A B) Conditions étiologiques : Le sexe : prédominance féminine (F : 62 % ; M 38 %) L'âge : entre 5 et 15 ans. RAA exceptionnelle avant 3 ans et après 25 ans. La race : aucune influence La saison - Le climat : pas d'influence sensible Les conditions de vie défavorables : maladie des pauvres RAPPEL Angine streptococcique streptocoques du groupe A Mécanisme étiopathogénique Réaction auto-immune (Kaplan, 1963) Encore obscur, la théorie la plus en vogue évoque une réaction auto-immune du fait de l'existence d'une parenté antigénique entre la membrane du streptocoque A et le sarcolemme myocardique. RAPPEL ANATOMIE-PATHOLOGIQUE Macroscopie: - Au niveau du péricarde : La séreuse est congestive. Les feuillets sont visqueux, dépolis comparés à deux "tartines de beurre décollées". L'épanchement est plus ou moins important, généralisé ou cloisonné. - Au niveau du myocarde : myocarde mou, flasque/cavités dilatées. RAPPEL - Au niveau de l'endocarde : Si les lésions sont fraîches, il y a surtout de l'œdème, on note des saillies œdémateuses formant un enduit fibrineux. Ce sont des granulations verruqueuses au niveau des valves.  Plus tardivement on constate des épaississements blanchâtres durs, plus ou moins rétractiles parfois calcifiés, point d'appel de la thrombose. RAPPEL ANATOMIE-PATHOLOGIQUE ANATOMIE-PATHOLOGIQUE Le cœur gauche est atteint de façon quasi-exclusive et c'est l'endocarde valvulaire qui est électivement touché, l'endocarde des valves mitrales sur leur face auriculaire, l'endocarde des sigmoïdes sur leur face ventriculaire.  L'atteinte est le plus souvent mixte associant un épaississement, une induration valvulaire et une soudure des commissures. RAPPEL ANATOMIE-PATHOLOGIQUE Microscopie: lésion essentielle (granulome d'ASCHOFF). Il est pathognomonique du RAA mais inconstant. formé de trois zones : - une zone centrale siège d'une substance nécrosée acidophile, œdémateuse. - une zone moyenne constituée de cellules épithélioïdes basophiles. - une zone périphérique avec des leucocytes et des lymphocytes. RAPPEL CRITERES DIAGNOSTIQUES Critères majeurs Critères mineurs 1- Polyarthrite 1- Fièvre 2- Cardite 2- Arthralgies 3- Chorée 3- Allongement de l‘intervalle PR sur l'électrocardiogramme 4- Nodosités sous cutanées 4- Augmentation vitesse de sédimentation des Erythrocytes, présence de C-Réactive protéine, Leucocytose 5- Erythème marginé 5- Signes d'une infection antérieure par le streptocoque bêta- hémolytique 6- Antécédents rhumatismaux personnels ou présence d'une cardiopathie rhumatismale non évolutive Critères de Jones modifiés OMS 2002-2003 Classification selon les critères de JONES Diagnostic Critères 1ère épisode RAA 2 critères majeurs + Signes d’infection streptococcique ou 1 critère majeur + 2 critères mineurs + signes d’infection streptococcique Récidive RAA sans atteinte cardiaque documentée 2 majeurs ou 1majeur + 2 mineurs Signes d’infection streptococcique Récidive RAA chez un patient avec 1 cardiopathie rhumatismale documentée 2 critères mineurs + signe d’infection streptococcique - Chorée rhumatismale - Cardite rhumatismale insidieuse - Pas d’autre critère majeur - Pas de signe évident d’infection streptococcique Cardiopathie Rhumatismale Chronique Patient avec atteinte valvulaire évidente à la 1ère consultation (RM, maladie mitrale ou aortique) Pas de critère Signes d’infection antérieure par le streptocoque béta-hémolytique Elévation significative des ASLO Prélèvement de gorge positif avec streptocoque β hémolytique du groupe A ou test rapide positif pour le streptocoque Scarlatine récente CLASSIFICATION - Cœur rhumatismal aigu : c'est l'ensemble des manifestations aiguës du RAA. - Cœur rhumatismal chronique : dominé par les séquelles valvulaires et myocardiques CŒUR RHUMATISMAL AIGU CŒUR RHUMATISMAL AIGU A) Définition : Ensemble des manifestations cardiaques aiguës du RAA. Cardite rhumatismale: risque majeur de la maladie et justifie l’auscultation quotidienne voire biquotidienne du malade. Touche toutes les tuniques cardiaques soit isolément soit en association B) Formes anatomo-cliniques : 1 - Péricardite aiguë rhumatismale isolée péricardite bruyante fébrile. sèche puis avec épanchement évolution : favorable en général sous traitement tamponnade exceptionnelle / jamais vers constriction NB : une péricardite en l'absence de lésions valvulaires est rarement due au RAA CŒUR RHUMATISMAL AIGU 2 - La myocardite aiguë fréquente mais rarement patente. Forme latente : parfois traduction purement électrique BAV 1 forme patente : associe dyspnée, assourdissement des bruits du cœur, tachycardie, bruit de galop et gros cœur radiologique. NB : Ici aussi, une myocardite isolée en l'absence d'atteinte valvulaire n'est pas vraisemblablement d'origine rhumatismale. CŒUR RHUMATISMAL AIGU 3 - L'endocardite rhumatismale forme commune, diagnostic souvent difficile voire méconnu recherche systématique par l'auscultation quotidienne dépister et analyser l'apparition des souffles, leur organicité. organicité souffles systoliques difficile à affirmer (fièvre et anémie). Les souffles diastoliques d'insuffisance aortique sont souvent définitifs. CŒUR RHUMATISMAL AIGU C) Formes cliniques : 1- Le cœur rhumatismal malin de TROUSSEAU (Pancardite) appelé autre fois asystolie fébrile. maladie de la petite enfance et l'adolescent. Associe: altération état général: pâleur, sueurs, hyperthermie. signes de lésions valvulaires évidentes signes précoces d'atteinte myocardique : insuffisance cardiaque globale CŒUR RHUMATISMAL AIGU C) Formes cliniques : 1- Le cœur rhumatismal malin de TROUSSEAU (Pancardite) - un frottement péricardique - des signes cutanés de RAA malin : . érythème marginé de BESNIER : plaques brunâtres à liseré rouge, saillantes qui siègent au niveau des segments proximaux des membres et du tronc. . nodosités sous cutanées de MEYNET : nodules de la taille d'une noisette, dures qui siègent en général au niveau des insertions tendineuses, des saillies osseuses des articulations. . purpura et pétéchies CŒUR RHUMATISMAL AIGU C) Formes cliniques 2- Le cœur rhumatismal évolutif (RCE): Evolution du processus inflammatoire localisé au niveau du cœur. RCE d'emblée chez l’enfant.  Parfois réveil du processus rhumatismal => extension des lésions endocardiques adulte CŒUR RHUMATISMAL AIGU D) Signes biologiques de la cardite rhumatismale: 1°) Signes d'inflammation générale non spécifique - leucocytose avec polynucléose - accélération de la vitesse de sédimentation - élévation de la fibrinémie, hyper alpha 2 globulinémie - élévation de la C-Réactive Protéine. CŒUR RHUMATISMAL AIGU D) Signes biologiques de la cardite rhumatismale: 2°) Signes d'infection streptococcique - élévation des anticorps: plus qu'un titre élevé, c'est l'élévation progressive du taux entre 2 examens qui est évocatrice. • Antistreptolysine O (ASLO): élévation dans la première semaine après l’infection, pic entre troisième et sixième semaine • Antideoxyribonucléase B: élévation entre la première et la deuxième semaine, pic entre 6-8 semaines après l’infection CŒUR RHUMATISMAL AIGU D) Signes biologiques de la cardite rhumatismale: 2°) Signes d'infection streptococcique - streptocoque ß hémolytique dans prélèvement de gorge (rare) - Test rapide positif au streptocoque du groupe A CŒUR RHUMATISMAL AIGU E) Données anatomo-pathologiques - Myocarde : mou flasque, les cavités sont dilatées. Présence de nodules d'ASCHOFF au niveau sous endocardique. - Endocarde : essentiellement l'endocarde valvulaire est le siège d'une fibrose rétractile voire de calcifications pouvant aussi intéresser les cordages. - Péricarde : séreuse, congestive avec des feuillets dépolis comparés par LAENNEC à deux "Tartines de beurre décollées". L'épanchement est plus ou moins important. CŒUR RHUMATISMAL AIGU F) Evolution de la cardite rhumatismale • L’évolution peut être favorable mais avec persistance de séquelles endomyocardiques • Dans certaines formes plus graves (pancardite), le pronostic immédiat est défavorable même sous traitement car la mort survient en quelques semaines CŒUR RHUMATISMAL AIGU G) Traitement de la cardite rhumatismale 1- Mesures hygiéno-diététiques : Restriction hydro-sodée si insuffisance cardiaque CŒUR RHUMATISMAL AIGU G) Traitement de la cardite rhumatismale 2- Traitement de l’angine streptococcique : Pénicilline V : 400 000 à 800 000 UI x 2/j pdt 10 j Benzathine Benzyl Pénicilline : dose unique IM - < 30 kg : 600 000 UI - Entre 30 et 60 kg : 900 000 UI - > 60 kg : 1.2 Millions UI CŒUR RHUMATISMAL AIGU G) Traitement de la cardite rhumatismale 3- Traitement anti-inflammatoire Aspirine : - Attaque : 100 mg/kg/jour en 4 prises pendant 3 semaines - Entretien : 75 mg/kg/jour pendant 3 semaines. - Les salicylés à ces doses sont très toxiques et très peu utilisés Corticoïdes : - Attaque : 1.5 à 2 mg/kg/jour de Prednisone pdt 3 semaines - Entretien : uploads/s3/ coeur-rhumatismal-vl 1 .pdf