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121 121 121 121 121 Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale în ATI INTRODUCTIO

121 121 121 121 121 Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale în ATI INTRODUCTION La conduite de l’anesthésie chez un hypertendu pose certains problèmes spécifiques, liés notamment au retentissement de l’HTA sur le système cardiovasculaire. Nous envisagerons dans cette revue les éléments de l’évaluation du risque périopératoire, de la gestion des traitements antihypertenseurs et du contrôle des variations tensionnelles périopératoires. LA MALADIE HYPERTENSIVE Prévalence et risques liés à l’HTA L’HTA est définie par une pression artérielle (PA) systolique (PAS)=140 mmHg et/ou diastolique (PAD)=90 mmHg et est classée en 3 grades en fonction du niveau de PA (Tableau I) [1]. La prévalence de l’HTA dans la population adulte est de 15 %, et de 25 % après 80 ans. L’HTA est un facteur de risque d’athérome, d’accident vasculaire cérébral et d’insuffisance rénale chronique. Chez l’hypertendu non traité, le risque de complications est multiplié par 2, mais il dépend de la sévérité de l’HTA, de son ancienneté et de l’existence de facteurs de risques associés (Tableau I). Il faut noter, que la PAS est un meilleur facteur prédictif d’accident vasculaire cérébral (AVC) ou d’insuffisance coronaire que la PAD dans les âges moyens. La normalisation de la PA par le traitement réduit le risque cardiovasculaire, mais celui-ci augmente à nouveau si la PAD est abaissée de façon excessive (< 65 mmHg). Service d’Anesthésie-Réanimation chirurgicale, CHU de Besançon, 3 Bvd Fleming 25030 Besançon Cedex, France Tel: 33 3 81 66 85 79; e-mail: e1samain@chu-besancon.fr ANESTHÉSIE DE L’HYPERTENDU Emmanuel Samain, Gregory Dupont Étiologies de l’HTA L’HTA est secondaire à une cause spécifique dans 5 % des cas seulement (Tableau II) et est dite HTA essentielle, liée à une altération vasculaire primitive dans les autres cas (facteurs génétiques et d’environnement (régime alimentaire, apports sodés, stress psychologique)). La recherche d’une étiologie à l’HTA est systématique par un examen clinique orientés et un bilan simple (kaliémie, créatininémie, protéinurie, hématurie) [1]. Si l’HTA est d’emblée sévère ou résistante au traitement, une échocardiographie-Doppler rénale et un bilan d’endocrinopathie plus complet sont nécessaires. Prise en charge de l’HTA L’objectif thérapeutique est la normalisation de la PA (< 140/90 mmHg) chez l’adulte jeune et une PAS = 160 mmHg chez le sujet âgé [2]. Chez les patients à risque faible ou modéré (Tableau I), des mesures diététiques (réduction des apports sodés (<5 g/j), du surpoids et de la consommation d’alcool) et le traitement des facteurs de risque sont proposés. Si ces mesures sont insuffisantes ou d’emblée pour les patients à risque élevé (Tableau I), un traitement antihypertenseur est débuté. Les 5 familles médicamenteuses (diurétiques thiazidiques, ß- bloquants, inhibiteurs calciques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) et antagonistes des récepteurs AT-1 à l’angiotensine (A-AT1)) ont une efficacité comparable et permettent de contrôler 50 % des HTA de grade I ou II en monothérapie. Certains produits ont cependant des indications préférentielles, résumées dans le tableau III [3]. ALTÉRATIONS DU SYSTÈME CARDIO- V ASCULAIRE ASSOCIÉES À L’HTA L’HTA essentielle, liée à une augmentation isolée des résistances vasculaires artérielles, s’accompagne d’anomalies de la paroi artérielle, de la régulation de la PA et de la fonction cardiaque [4]. 122 122 122 122 122 Timi[oara, 2004 Anomalies de la paroi artérielle L’hypertrophie artérielle est en partie un processus adaptatif qui réduit la contrainte sur la paroi, mais aussi un processus pathologique, responsable de la pérennisation de l’HTA par l’augmentation des résistances artériolaires [5]. Cette hypertrophie modifie la réactivité aux agonistes, ce qui participe à la plus grande variabilité de la PA chez les hypertendus. D’autre part, la fonction endothéliale est altérée par l’élévation chronique de la PA et l’on observe une modification du contrôle de la vasomotricité par le NO, l’endothéline (ET-1) et les prostaglandines. Ceci participe au remodelage de la paroi artérielle et favorise l’expression des molécules d’adhésion endothéliales et l’agrégation plaquettaire. La dysfonction endothéliale joue un rôle majeur dans les lésions des organes, notamment au niveau cérébral, observées dans les urgences hypertensives et dans la pré-éclampsie. Altération des systèmes de régulation de la PA Autorégulation viscérale Les débits coronaire et cérébral sont autorégulés, ce qui signifie qu’ils restent adaptés aux besoins métaboliques alors que la PA moyenne varie (schématiquement entre 70 et 150 mmHg). La courbe d’autorégulation est décalée vers la droite chez les hypertendus, ce qui explique qu’ils soient relativement bien protégés contre les accès hypertensifs de courte durée, dont le traitement immédiat est rarement indiqué. En revanche, le seuil inférieur étant également plus élevé, le débit cérébral diminue pour une baisse de PA habituellement sans conséquence chez le sujet sain. En périopératoire, le risque de souffrance viscérale est donc plus lié à hypotension qu’à un accès hypertensif. Régulation de la pression artérielle La fonction baroréflexe, dont le rôle est de limiter les variations de PA, est altérée précocement dans l’HTA, ce qui favorise des variations de PA périopératoires plus amples et plus rapides que chez le sujet sain en cas de variations du tonus sympathique. D’autre part, bien que la production d’angiotensine II soit normale dans l’HTA essentielle, le SRA est impliqué dans l’HTA, en favorisant la dysfonction endothéliale et l’hypertrophie vasculaire [6]. D’autre part, certains agents anesthésiques peuvent diminuer la réponse vasculaire à l’angiotensine II, et ce de manière différente chez l’hypertendu [5]. Dysfonction diastolique myocardique L’HTA entraîne une HVG précoce qui s’accompagne, dans 30 % des cas d’une dysfonction diastolique significative [7]. Celle-ci associe un ralentissement de la relaxation (phase active du début de la diastole) et une diminution de compliance de la paroi. Le remplissage rapide précoce est réduit, la contribution de la contraction auriculaire au remplissage du VG est augmentée et une pression intra-ventriculaire plus élevée en fin de diastole est nécessaire pour obtenir le même remplissage ventriculaire. La dysfonction diastolique se manifeste par des signes d’insuffisance cardiaque congestive (dyspnée d’effort ou œdème pulmonaire). En périopératoire, l’adaptation aux variations de volémie sera réduite : la baisse du débit cardiaque sera plus marquée en cas d’hypovolémie et une surcharge volémique (ou une élévation de PA) entraîne plus rapidement à un œdème pulmonaire. D’autre part, une bradycardie ou une perte de la systole auriculaire entraînera une baisse du débit cardiaque plus marquée et le risque d’ischémie myocardique lors d’une tachycardie est accru. L’HYPERTENDU DANS LA PÉRIODE PÉRIOPÉRATOIRE Évaluation préopératoire Elle doit permettre de répondre aux questions suivantes : L’HTA est-elle permanente? Une PA élevée est fréquemment notée lors de la consultation d’anesthésie. Il peut s’agir soit d’une HTA permanente non diagnostiquée, soit d’une HTA dite « de consultation », apparaissant dans les situations stressantes. Il est facile de les différentier, car la PA diminue rapidement après quelques minutes de repos dans l’hypertension de consultation. Il est important d’en faire le diagnostic car cette forme d’HTA ne justifie aucun traitement dans l’immédiat. L’HTA est-elle équilibrée? La majorité des patients hypertendus ont une HTA non équilibrée. La question se pose alors de mettre en route ou de renforcer un traitement avant la chirurgie, le principal bénéfice à attendre étant une réduction des variations hémodynamiques peropératoires. Certains auteurs recommandent de débuter un traitement de l’HTA avant l’intervention, notamment chez les patients ayant une HTA sévère et d’autres facteurs de risque (Tableau I) [8]. Le contrôle de la PA peut être assez rapidement obtenu, notamment par un inhibiteur calcique ou un ß-bloquant, le plus souvent sans retarder l’intervention programmée [9, 10]. 123 123 123 123 123 Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale în ATI Le risque de complication périopératoire est- il augmenté ? Le rôle de l’HTA dans le risque périopératoire reste mal documenté et ce point est une source de difficulté les médecins anesthésistes, dans la prise en charge de l’hypertendu. Les évènements hémody- namiques sont plus fréquents chez les hypertendus, notamment les accès hypertensifs nécessitant un traitement, et plus spécifiquement les épisodes d’ischémie myocardique chez les hypertendus non équilibrés [11, 12]. En revanche, l’HTA n’apparaît pas comme facteur de risque indépendant de complications graves ou de mortalité dans la plupart des grandes séries portant sur des patients de chirurgie générale ou vasculaire [11, 13]. A cet égard, le score de Lee et coll., qui permet d’évaluer le risque de complication cardiaque périopératoire chez l’adulte avant un acte de chirurgie générale important ou majeur, ne prend pas en compte l’existence d’une HTA [13]. Cependant, chez les patients coronariens ou à risque d’insuffisance coronaire, l’HTA est un facteur indépendant de surmortalité périopératoire [14]. En raison de ces données controversées, une HTA si elle est sévère et non équilibrée, est considérée comme facteur de risque mineur dans les recommandations d’évaluation cardiovasculaire en chirurgie non car- diaque de l’American Collège of Cardiology/American Heart Association, récemment réactualisées [10]. Faut-il évaluer la fonction ventriculaire gauche ? La recherche d’une HVG symptomatique est utile pour la conduite de l’anesthésie, puisque l’existence d’un dysfonction diastolique diminue la tolérance hémodynamique face à des variations de volémie ou de fréquence cardiaque. Le diagnostic est avant tout clinique, reposant sur la recherche d’une mauvaise tolérance de l’effort. On peut également s’aider de l’ECG, qui peut montrer des signes d’HVG électrique. L’échocardiographie Doppler permet de caractériser la morphologie de la paroi ventriculaire et des uploads/Sante/ anesthesie-de-l-hypertendu-2.pdf