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ASTHME AIGU GRAVE Professeur F. de BLAY I. INTRODUCTION Complication majeure d

ASTHME AIGU GRAVE Professeur F. de BLAY I. INTRODUCTION Complication majeure de la maladie asthmatique. Anciennement  Etat de mal asthmatique. L’asthme aigu grave est une urgence médicale qui met en jeu le pronostic vital. II. DEFINITION Il n’y a pas de définition univoque de l’asthme aigu grave. On peut définir l’asthme aigu grave comme une crise d’asthme d’évolution inhabituelle, d’installation aiguë ou progressive, ne réagissant pas au traitement habituellement efficace et pouvant évoluer vers un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë. L’état de mal asthmatique, pour certains, correspond à une crise d’évolution inhabituelle associée à une hypoxie et normo- ou hypercapnie, mais cette association n’est en fait qu’un critère de l’asthme aigu grave. Tout asthme aigu présentant un signe de gravité doit être considéré comme un asthme aigu grave et doit entraîner une conduite adaptée. L’asthme aigu grave peut correspondre également à trois types de tableaux : 1. Une obstruction bronchique sévère qui s’aggrave progressivement sur un temps plus ou moins long : c’est une attaque d’asthme ou syndrome de menace d’asthme aigu grave qui évolue vers le classique état de mal asthmatique avec épuisement et acidose respiratoire. 2. L’asthme très instable avec d’importantes variations des débits de pointe dans la journée > 30 %, qui peut se compliquer d’une décompensation brutale. 3. La crise survient brutalement, d’évolution suraiguë dans des délais très courts : correspond à ce qu’on peut appeler l’anaphylaxie bronchique. 146082449.doc 1 III. EPIDEMIOLOGIE : Mortalité : 1500 – 2000 par an en France. 3/100 000 personnes. 1 à 7 % des asthmatiques qui meurent d’asthme. Mortalité par asthme globalement diminuée depuis 1925, avec une petite remontée en 1985, alors que la prévalence de l’asthme augmente. 40000 crises d’asthme aigu par an en France justifient une hospitalisation. Population à risque : milieux défavorisés, adolescents. IV. ASPECTS PARTICULIERS A. Au plan morphologique L’aspect à l’autopsie : ♦Inflammation marquée. ♦Bouchons muqueux. ♦Congestion vasculaire. ♦Lumière bronchique remplie d’éosinophiles. B. Au plan des circonstances de la mort : 1. Le plus souvent en milieu extrahospitalier ou hospitalier non spécialisé. 5 % des asthmes décèdent en réanimation. 2. La cause immédiate de la mort : a. La défaillance cardiaque par cœur pulmonaire aigu. Diminution de la précharge ventriculaire, augmentation de la post- charge ventriculaire correspondant à une embolie pulmonaire massive. Dysfonctionnement aggravé par l’hypoxémie et l’acidose métabolique. Ischémies myocardiques ou troubles du rythme. b. Asphyxie aiguë : Obstruction bronchique diffuse des gros troncs. Epuisement musculaire augmenté par l’hypoxie, l’acidose et distension. Formes évoluant de façon plus prolongée. 3. Plusieurs facteurs peuvent être invoqués : a. Le rôle du spasme et de l’inflammation Crise suraiguë : bronchospasme intense peu sensible aux ß2. Forme secondaire correspondant à une aggravation progressive d’un syndrome de menace d’asthme aigu grave : inflammation progressivement croissante, très peu sensible aux ß2-mimétiques. 146082449.doc 2  Dans les deux cas, on retrouve le rôle du spasme et de l’inflammation. En effet, la réactivité bronchique est d’autant plus importante que l’inflammation est prononcée, et le rôle du spasme sera d’autant plus sensible que la bronche sera au préalable rétrécie par l’inflammation de la muqueuse. b. Le rôle de méconnaissance diverse : Il semble primordial dans les formes progressives essentiellement évitables + ++. Méconnaissance de la gravité : elle peut aboutir ♦à un retard de traitement, ♦à un traitement insuffisant : - quantitatif : peur du surdosage, - qualitatif : usage unique de bronchodilatateurs d’action immédiate. ♦à un traitement inadapté : sédatif pour calmer le patient. Méconnaissance pathogénique : l’absence de connaissance de la notion d’inflammation bronchique conduit à traiter les patients uniquement par bronchodilatateurs en négligeant la part de l’inflammation. Méconnaissance de la maladie en général : dans 10 % des cas il s’agit de crises inaugurales. Négation de la maladie ou défaut d’éducation, désordre psycho-affectif ou tout autre attitude qui aboutit à un défaut de prise en charge. c. Rôle de la mauvaise perception de l’obstruction bronchique par le patient : L’obstruction sévère majeure alors que le patient se sent peu ou pas gêné, d’où l’intérêt de réaliser un débit expiratoire de pointe chez ces patients. d. Le rôle des ß2-mimétiques Danger de l’utilisation seule des ß2-mimétiques en excès, Ou l’utilisation de formes inadaptées comme les sprays dosers lors des crises aiguës d’asthme : ne permettent pas la pénétration des médicaments dans les bronches. V. DETERMINATION DES FACTEURS DE RISQUE A. Certains profils de risque : identifiés par l’histoire de la maladie et sont accessibles à des mesures préventives : L’asthme instable (tableau 1) 146082449.doc 3 Tableau 1 : Critères d’asthme instable. Augmentation de la fréquence des crises, devenant pluriquotidiennes. Gêne respiratoire retentissant sur les activités quotidiennes. Moindre sensibilité des crises aux ß2-agonistes. Augmentation de la consommation médicamenteuse (ß2-agonistes, corticoïdes). Aggravation progressive de l’obstruction bronchique, évaluée par le DEP. Grandes variations diurnes du DEP > 20 % DEP = débit expiratoire de pointe. Antécédents d’asthme aigu grave (intubation). Deux hospitalisations ou consultations aux urgences dans l’année précédente. Hospitalisation ou consultation aux urgences dans le mois précédent. Corticothérapie orale au long cours ou en cours de sevrage. B. Certains facteurs déclenchants à risque sont identifiables et pourraient être prévenus par une éducation appropriée : L’asthme prémenstruel. L’intolérance à l’aspirine et aux anti-inflammatoires non stéroïdiens. L’exposition allergénique majeure (Alternaria, blattes). Infection virale. Etat psychiatrique particulier : ♦Labilité émotionnelle. ß-bloquants. C. Autres facteurs moins accessibles à l’éducation Facteurs socio-démographiques : ♦Adolescents, adultes jeunes. ♦Conditions socio-économiques défavorisées. ♦Barrière linguistique. Alcoolisme, tabagisme. Limitation des capacités intellectuelles. Déni de la maladie. Non compliance du traitement et aux rendez-vous. Maladie psychiatrique ou problèmes psychiatriques sérieux. 146082449.doc 4 Cependant, les asthmes aigus graves peuvent survenir de façon inopinée et brutale chez un patient éduqué, quelle que soit la sévérité. Tout appel pour crise aiguë inhabituelle doit nécessiter un transfert en urgence par des secours médicalisés type SAMU. VI. DIAGNOSTIC POSITIF A. Reconnaître l’asthme aigu grave dans 6 situations types 1. Détresse respiratoire évidente annonçant l’arrêt cardio-respiratoire et imposant l’intubation immédiate : Troubles de la conscience. Pause respiratoire. Collapsus. Silence auscultatoire. Débit expiratoire de pointe inférieur à 100 l/min. 2. Signes de gravité immédiate : a. Respiratoires : Difficultés à parler et à tousser. Tachypnée supérieure à 30/min. Polypnée superficielle. Tirage des muscles respiratoires avec contraction et contracture permanente des sterno-clédiomastoïdiens. Ces signes se renforcent lorsque le malade lutte mais ont tendance à s’atténuer quand le malade est au bord de l’épuisement. Diminution des sibilants annonçant le silence auscultatoire. Sueurs. Cyanose. b. Signes hémodynamiques Tachycardie supérieure à 120/min. Signes cliniques de cœur pulmonaire aigu (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatalgie, galop droit, signe de harzer). Pouls paradoxal supérieur à 20 mmHg (le pouls paradoxal est le reflet de la dépression intrathoracique inspiratoire. Sa mesure est basée sur la pression artérielle systolique, diminuant au cours de l’inspiration. La différence pression artérielle systolique expiratoire – pression artérielle 146082449.doc 5 systolique inspiratoire ≥ 18 mmHg signifie la présence d’un pouls paradoxal. c. Signes neuropsychiques Agitation. Angoisse. Ces signes annoncent les troubles de la conscience. La présence de seulement trois de ces signes impose un transfert en réanimation. En cas de doute, il vaut mieux admettre le patient dans un centre spécialisé, plutôt que de prendre des risques inutiles et coupables : la mort par asthme est évitable. 3. Signes gazométriques C’est l’hypoxie sans hypocapnie. La capnie peut être normale ou haute  une hypercapnie impose le transfert en réanimation. 4. Signes plus atténués : le syndrome de menace d’asthme aigu grave. Il s’agit de toute crise ou aggravation qui ne cède pas avec les mesures thérapeutiques habituellement efficaces. Crises devenant plus fréquentes, Plus longues, Moins sensibles au traitement, Avec augmentation manifeste de consommation de médicaments. Existence d’intervalles de moins en moins libres avec baisse sensible du débit de pointe. Ces signes se déroulent généralement sur plusieurs jours. Le syndrome de menace impose le transfert rapide en centre spécialisé. 5. Signes anamnestiques Ce sont les classiques facteurs de risque de l’asthme aigu grave qui sont toujours à rechercher. (cf chapitre V) 146082449.doc 6 6. Signes évolutifs à observer devant toute crise Une crise d’asthme banale cède au traitement habituel. Une hospitalisation s’impose devant ♦l’absence de réponse rapide au traitement initial, ♦une obstruction bronchique persistante (a fortiori si le DEP est inférieur à 40 %), ♦une précarité aux soins, ♦si un transport rapide vers l’hôpital ne peut être assuré par l’entourage. AU TOTAL : TOUTE CRISE D’ASTHME DOIT FAIRE RECHERCHER CHEZ TOUT MALADE DES ELEMENTS DE GRAVITE POUR METTRE EN ŒUVRE LA THERAPEUTIQUE APPROPRIEE. B. Examens complémentaires en urgence 1. Radio thoracique au lit : Distension thoracique majeure. Absence d’argument en faveur d’une autre cause d’insuffisance respiratoire aiguë. On recherche systématiquement des signes en rapport avec une complication : pneumothorax, pneumomédiastin. 2. L’ECG : Tachycardie. Parfois signes de cœur pulmonaire aigu : aspect S1-Q3, rotation axiale droite, bloc de branche droit, trouble de la repolarisation en précordial droit. 3. Les gaz du sang artériel réalisés en urgence : Objectivent l’intensité de l’hypoxémie, mais également étudient les modifications de la capnie. Une capnie normale est un signe d’alerte comme l’est une hypercapnie. Les gaz du sang évoluent en uploads/Sante/ asthme-aigu-grave 1 .pdf