1 ANGINE DE POITRINE J Boschat, S Weber L’angine de poitrine est par définition
1 ANGINE DE POITRINE J Boschat, S Weber L’angine de poitrine est par définition la douleur intermittente consécutive à l’apparition d’une ischémie myocardique ; son étiologie très largement prédominante est la maladie coronaire athéromateuse. La douleur d’angine de poitrine n’est cependant que la conséquence facultative de l’ischémie myocardique, celle-ci peut être totalement indolore, la maladie coronaire débutant cliniquement par un trouble du rythme, une insuffisance cardiaque voire une mort subite. De surcroît, depuis environ une vingtaine d’années, les traitements préventifs de l’angine de poitrine sont particulièrement efficaces ; de ce fait, la majorité des patients souffrant d’une insuffisance coronaire chronique restent asymptomatiques, sans angor d’effort, entre deux accidents évolutifs (infarctus myocardique, syndrome de menace…) malgré l’absence de symptômes, ils n’en justifient pas moins d’une surveillance régulière clinique et paraclinique afin d’évaluer la progression de la maladie coronaire et d’adapter en conséquence son traitement. I – PHYSIOPATHOLOGIE L’ischémie myocardique correspond à un déséquilibre entre les besoins en oxygène et en énergie du myocarde et les apports assurés par la circulation coronaire. L’adéquation entre apport et besoin doit être régulée instantanément, en temps réel, car contrairement au muscle strié squelettique le myocarde ne dispose d’aucune forme de réserve énergétique (pas de glycogène). A – Les besoins La contraction cardiaque, l’interaction des fibres d’Actine et de myosine nécessite de fortes quantités d’ATP que seul peut produire le métabolisme oxydatif mitochondrial à partir de glucose mais également d’acide gras et de corps cétonique au prix d’une forte consommation en oxygène. Les besoins en oxygène myocardique (MVO2) dépendent de trois paramètres majeurs : • La fréquence cardiaque • La contractilité (inotropisme) • La tension pariétale du ventricule gauche dépendant elle-même de la dimension du ventricule gauche (diamètre de la cavité, épaisseur pariétale) de la précharge que l’on peut assimiler à la pression télédiastolique du ventricule gauche (PTDVG) et de la post charge que l’on peut assimiler à la pression artérielle systolique. La cause la plus fréquente de l’apparition d’une ischémie intermittente est l’augmentation des besoins en oxygène notamment lors de l’effort (augmentation simultanée de la fréquence de la contractilité et de la pression artérielle systolique). 2 La réduction des besoins en oxygène est le mécanisme principal de l’action des anti angineux. B – Les apports sanguins sont assurés par la circulation coronaire ; il s’agit d’une circulation de type « terminal » c’est à dire sans anastomose, à l’état physiologique, entre les divers territoires vasculaires myocardiques. Du fait de l’écrasement systolique des artères intramyocardiques, la perfusion coronaire se fait quasi exclusivement en diastole. De surcroît, le seul mécanisme d’adaptation du débit coronaire à la variabilité des besoins en oxygène du myocarde est la vasodilatation (l’extraction d’oxygène par le muscle cardiaque étant maximal dès le stade de repos). Les contraintes imposées à la circulation coronaire sont donc énormes, probablement les plus « rudes » de toutes les circulations locales. Elle doit réguler, uniquement par vasodilatation, un débit coronaire susceptible d’être multiplié brutalement par cinq entre le repos et l’effort ; cette régulation doit se faire systole par systole puisqu’il n’existe aucune réserve énergétique et enfin la perfusion est intermittente, limitée à la seule diastole. Malgré ces contraintes énormes, la circulation coronaire normale s’adapte parfaitement du fait de la mise en œuvre conjointe de plusieurs puissants systèmes vasodilatateurs : monoxyde d’azote NO sécrété par les cellules endothéliales normales, vasodilatation bêta-2 adrénergique, prostaglandine vasodilatatrice (prostacycline) et vasodilatation d’origine métabolique (adénosine). C – Circulation coronaire athéromateuse L’existence d’une maladie coronaire athéromateuse modifie profondément la physiologie de la circulation coronaire : • Réduction globale des capacités vasodilatatrices essentiellement par altération des capacités de synthèse par les cellules endothéliales des artères athéromateuses du monoxyde d’azote (NO) vasodilatateur. • La ou les sténoses coronaires localisées, focales, amputent la réserve de dilatation coronaire à partir de 50 à 70 % de réduction du diamètre luminal responsable d’une ischémie intermittente généralement d’effort. • Au-delà de 90 % de réduction, le débit sanguin coronaire de repos peut être altéré, responsable alors d’une ischémie permanente. Il existe schématiquement deux types de sténoses athéromateuses : • Les plaques stables, essentiellement fibro-musculaires dont la progression est globalement lente et régulière. Dans la majorité des cas, la progression de ce type de lésion s’accompagne du développement concomitant d’une circulation collatérale de suppléance ; il n’y a pas d’ischémie myocardique, la progression de la maladie coronaire est silencieuse. Parfois cependant, la circulation collatérale se développe moins vite que la progression de la sténose athéromateuse ; la conséquence clinique en est alors un angor d’effort stable. 3 • Les plaques instables sont de nature histologique hétérogène comportant généralement un entre, un « cœur » lipidique mou surmonté d’une couche cellulo- conjonctive plus rigide appelé chape fibreuse. A l’occasion d’un stress mécanique (vasoconstriction, élévation tensionnelle) cette structure histologique instable peut se rompre, exposant le cœur lipidique, extrêmement thrombogène, aux plaquettes sanguines circulantes. Il en résulte la constitution d’une thrombose au contact de la plaque rompue. Celle-ci peut être limitée sans grande conséquence clinique ou au contraire rapidement progressive vers la sténose critique ou l’occlusion totale. La thrombose se développe très rapidement, en quelques minutes, ne laissant pas à la circulation collatérale de suppléance le temps de se développer. Les conséquences cliniques en sont beaucoup plus sévères : angor d’effort de novo d’emblée invalidant, angor de repos instable, infarctus myocardique voire mort subite. D - Les conséquences de l’ischémie myocardique Lorsque le déséquilibre apport/besoin entraîne une ischémie, c’est à dire l’abolition du métabolisme aérobie et le passage en anaérobiose, les conséquences cellulaires sont par ordre chronologique : • Une altération de la contractilité, du segment myocardique concerné • Des modification de l’électrogénèse cellulaire responsable des signes électrocardiographiques de l’ischémie (permettant donc le diagnostic) mais pouvant également se manifester par des troubles du rythme graves (extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire) voire gravissime (fibrillation ventriculaire). • La douleur angineuse ne survient que quelques dizaines de secondes à quelques minutes après le début de l’ischémie ; elle peut être totalement absente ; l’ischémie est indolore chez environ 20 % des coronariens ; jusqu’à 40 % chez les coronariens diabétiques. Lorsque il existe de façon permanente une réduction extrêmement importante du débit de perfusion myocardique dans un territoire myocardique donné, celui-ci peut se mettre en hibernation. Le débit coronaire résiduel (de l’ordre de quelques pour cent du débit normal) suffit à assurer le métabolisme de base de la cellule, à maintenir son intégrité. Par contre toute activité contractile et électrique est abolie. Le territoire concerné est donc akinétique ; l’électrocardiogramme peut être celui d’une séquelle d’infarctus (onde Q). Il est pourtant fondamental de pouvoir différencier un territoire hibernant d’un territoire nécrosé, c’ est à dire d’évaluer la viabilité myocardique. En effet un territoire hibernant, contrairement à un territoire nécrosé, est susceptible de récupérer une activité contractile après revascularisation. E - Angor d’origine non athéromateuse La maladie coronaire athéromateuse est l’étiologie de l’angine de poitrine dans plus de 95 % des cas. 4 • L’angor vasospastique pur représente la majorité des 5 % restant … (cf. paragraphe IV) ;le spasme localisé survient sur une artère angiographiquement normale mais des études echographiques et anatomiques ont revélés la présence quasi constante d’un athérome modéré . • Le syndrome x est en rapport avec une trouble « primitif » encore mal identifiée du métabolisme myocardique. Il s’agit d’un authentique angor d’effort avec signes électrocardiographiques et constatation objective d’une anaérobiose myocardique ; les coronaires sont normales et il n’y a pas de spasme ; c‘est à dire que la cellule myocardique ne parvient pas à utiliser correctement l’oxygène et les substrats énergétiques qui lui sont pourtant fournis normalement. Les symptômes sont améliorables par les bêtabloquants et le pronostic est bon. • La radiothérapie médiastinale, certaines anomalies congénitales des artères coronaires, la syphilis, représentent des étiologies rares d’insuffisance coronaire. • Un anticancéreux, le 5 fluoro-uracil est responsable d’épisodes d’angine de poitrine, généralement de repos ; le mécanisme de cet effet indésirable est encore mal connu. • Enfin certaines angines de poitrine sont liées non pas à une altération de la circulation coronaire mais à une augmentation des besoins en oxygène du myocarde, du fait d’une hypertrophie des parois du ventricule gauche. Il s’agit du rétrécissement valvulaire aortique serré, plus rarement des insuffisances aortiques volumineuses ou des cardiomyopathies hypertrophiques. F- Angor organo-fonctionnel Dans certains cas, un facteur extérieur peut venir aggraver les conséquences d’une sténose athéromateuse modérément serrée qui « spontanément » n’aurait pas été capable d’induire une ischémie myocardique. Il peut s’agir d’une augmentation des besoins en oxygène du myocarde : troubles du rythme avec tachycardie (notamment fibrillation auriculaire), fièvre, médicaments tachycardisants ou inotropes positifs (par exemple bêta-2 mimétique utilisé chez l’asthmatique), hyperthyroïdie. Parfois il s’agit d’une diminution des apports en oxygène liée à une anémie importante (circonstance fréquente de découverte de la maladie coronaire chez le sujet âgé) à une hypoxémie, à une chute tensionnelle (état de choc). Ces facteurs « extérieurs » ne sont pas susceptibles de déclencher une ischémie myocardique sur un réseau coronaire rigoureusement sain mais peuvent représenter un facteur déclenchant d’un angor généralement instable chez les patients porteurs d’un uploads/Sante/ angine-de-poitrine.pdf
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Licence et utilisation
Gratuit pour un usage personnel Attribution requise- Détails
- Publié le Dec 14, 2021
- Catégorie Health / Santé
- Langue French
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