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Cœur et sport JP Cousteau Résumé. – Des activités physiques régulières sont bén

Cœur et sport JP Cousteau Résumé. – Des activités physiques régulières sont bénéﬁques pour le cœur et la sédentarité constitue un facteur de risque autonome. Le syndrome du cœur d’athlète traduit des adaptations physiologiques à un entraînement de haut niveau. Les stigmates électrocardiographiques et/ou échographiques peuvent être pris à tort pour ceux d’une cardiopathie ischémique ou hypertrophique. Le sport ne tue pas : les morts subites sportives sont secondaires à une affection sous-jacente, connue ou non (cardiomyopathie hyperthrophique : une fois sur deux chez le jeune, cardiopathie ischémique : neuf fois sur dix au-delà de 35-40 ans). Le médecin du sport doit connaître les indications à un test d’effort, la classiﬁcation des sports (26e conférence de Bethesda, sports à risque de la nomenclature française) ainsi que les recommandations propres à chaque cardiopathie. © 2002 Editions Scientiﬁques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots-clés : cœur d’athlète, infarctus myocardique, mort subite, test d’effort, classiﬁcation des sports, Bethesda (26e conférence), cardiopathies, dopage. Effets cardiovasculaires de l’activité physique CŒUR D’ATHLÈTE Un entraînement physique régulier génère des adaptations cardiovasculaires physiologiques, notamment un accroissement du tonus vagal et une hypertrophie – dilatation du cœur. Lorsque ces modiﬁcations sont franches, elles peuvent entraîner des conséquences cliniques, électrocardiographiques (ECG), échocardiographiques, connues sous le nom de syndrome du cœur d’athlète [18, 24], qu’il faut savoir différencier de celles d’un cœur pathologique. ¶ Clinique Aucun signe fonctionnel anormal n’est admis. Si des signes fonctionnels anormaux sont le motif de la consultation ou décelés par l’interrogatoire, le syndrome du cœur d’athlète est d’emblée improbable. Le seul élément particulier de l’examen physique est une bradycardie, parfois inférieure à 40 et/ou abaissée de 10-15 % par un entraînement régulier. Un troisième ou quatrième bruit sont banals, de même un souffle systolique bref qui ne doit pas augmenter en inspiration profonde. La pression artérielle (PA) est normale. ¶ Électrocardiogramme Les caractéristiques ECG (ﬁg 1, 2, 3) du cœur d’athlète sont bien établies depuis la compilation faite par Lichtman il y a maintenant plus d’un quart de siècle [54]. Outre le caractère sinusal de la bradycardie, l’ECG peut déceler des troubles du rythme ou de la conduction tels que bloc auriculoventriculaire du 1er degré (BAVI), périodes de Wenckebach, ondes P bloquées, rythme jonctionnel, aspect de wandering pacemaker. Liées à l’hypertonie vagale, ces anomalies disparaissent à l’effort ainsi qu’à l’arrêt de l’entraînement. Un aspect d’hypertrophie est possible, rarement une hypertrophie auriculaire gauche (HAG) ou droite (HAD), souvent un aspect de bloc incomplet droit (BID) mineur, plus rarement avec une onde R supérieure ou égale à 7 mm, parfois une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Des anomalies de la repolarisation sont fréquentes avec modiﬁcations de ST ressemblant à celles de la repolarisation précoce (sus-décalage supérieur à 0,5 mm dans deux dérivations successives, le plus souvent précordiales, s’atténuant à l’effort) ou modiﬁcations de T, elles aussi banales lorsqu’il ne s’agit que d’ondes T géantes précordiales ou d’ondes T inversées asymétriques en V1-V3 de type juvénile, plus problématiques lorsque ces ondes T négatives s’étendent au-delà de V3-V4. Elles ne peuvent être acceptées comme faisant partie du syndrome du cœur d’athlète que si : le sujet est asymptomatique, pratiquant le sport très régulièrement et intensivement, l’ECG étant par ailleurs normal (QT non allongé, présence d’ondes q septales, absence de sous-décalage de ST de type ischémique) et le test d’effort d’un excellent niveau physique, avec atténuation ou disparition de la négativité. L’échocardiogramme de repos, voire d’effort, élimine toute arrière- pensée de cardiopathie ischémique ou de cardiomyopathie hypertrophique (CMPH). En cas de doute, et systématiquement si le sujet a plus de 35 ans, un test d’effort au thallium est demandé. Dans le syndrome du cœur d’athlète, l’ECG se normalise en 4 à 12 semaines d’arrêt des activités sportives. Il n’existe pas d’explications satisfaisantes à ces anomalies de la repolarisation [74, 81]. Elles sont imprévisibles, non dépendantes de la qualité du sportif, non prédictives de la performance, mais nous ne les avons jamais observées à moins de 12 heures d’activité physique Jean-Pierre Cousteau : Professeur associé au Collège de médecine des hôpitaux de Paris, ancien médecin fédéral national de la Fédération française de Tennis, 12, rue de la Pompe, 75116 Paris, France. Encyclopédie Médico-Chirurgicale 11-052-C-10 11-052-C-10 Toute référence à cet article doit porter la mention : Cousteau JP. Cœur et sport. Encycl Méd Chir (Editions Scientiﬁques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés), Cardiologie, 11-052-C-10, 2002, 16 p. soutenue par semaine. Elles sont reproductibles chez un sportif donné à la reprise de l’entraînement, et n’ont jamais été décrites chez le travailleur de force. Elles ne sont pas en règle corrélées aux données de l’échocardiographie. Entre autres hypothèses retenues : l’hypertrophie-dilatation du ventricule gauche (VG) [66] une asymétrie de la repolarisation se démasquant après baisse du tonus sympathique induite par l’entraînement [98]. La radiographie du thorax n’est d’aucun intérêt, totalement détrônée par l’ECG et/ou l’échocardiogramme. ¶ Échographie Bien que cet examen, du fait de son coût, ne soit pas systématique, les caractéristiques anatomiques du syndrome du cœur d’athlète sont à présent bien admises, rapportées entre autres par Maron, colligeant 28 études [57] : augmentation du diamètre télédiastolique du VG de 10 %, de l’épaisseur de la paroi postérieure de 15 à 20 %, de la masse myocardique de 45 %. Un entraînement en endurance favorise une dilatation du VG, un entraînement en résistance, une hypertrophie. Dans ce cas, le rapport septum/paroi postérieure reste, sauf exception, inférieur à 1,3 et sans obstacle à l’éjection VG. Pellicia et al [75] ﬁxent à 16 mm la limite extrême d’épaisseur de la paroi postérieure. Enﬁn, il n’existe pas d’altération des fonctions systolique ou diastolique qui sont normales ou supranormales. Ces caractéristiques suffisent à distinguer le gros cœur d’athlète d’un cœur pathologique, notamment d’une CMPH ou ischémique. Lorsque l’épaisseur de la paroi postérieure du VG atteint la « zone grise », 13 à 16 mm, Maron et al [59] retiennent les critères suivants pour distinguer le cœur d’athlète d’une CMPH : – en faveur du cœur d’athlète, un diamètre télédiastolique du VG supérieur à 55 mm et un amincissement après désentraînement ; – en faveur d’une CMPH, un diamètre télédiastolique inférieur à 45 mm, des caractères inhabituels d’HVG (par exemple, une distribution hétérogène de l’HVG avec asymétrie prédominante, ou lorsque l’hypertrophie épargne la partie antérieure du septum interventriculaire), une dilatation de l’oreillette gauche (OG), des anomalies de remplissage du VG, le sexe féminin et une histoire familiale de CMPH ; en cas de doute : arrêt de l’entraînement. ¶ Échographie d’effort Elle peut avoir son intérêt pour distinguer gros cœur pathologique de cœur d’athlète [90], ce dernier se caractérisant par une forte élévation du volume d’éjection systolique secondaire à une augmentation du volume télédiastolique. Le caractère physiologique et non pathologique de l’HVG induite par l’entraînement, « admis » par la clinique, affirmé par l’échographie, a aussi été conﬁrmé chez les sportifs professionnels par résonance magnétique et spectroscopie [76]. En résumé : l’entraînement en endurance exclusive peut induire des répercussions comparables aux surcharges volumétriques observées en pathologie aboutissant à une HVG excentrique et l’entraînement en résistance exclusive aux surcharges barométriques aboutissant à une HVG concentrique. À ces causes hémodynamiques d’hypertrophie-dilatation s’ajoutent très vraisemblablement des facteurs génétiques, endocriniens ou autres (catécholamines, hormone de croissance, testostérone...) [37]. BÉNÉFICES CARDIOVASCULAIRES ¶ Historique L’effet bénéﬁque cardiovasculaire d’activités physiques, tant en prévention primaire que secondaire, est unanimement acquis [11, 32, 94]. Rappelons-en les principales étapes. – 1973 : Morris l’observe dans le travail (postiers, conducteurs et contrôleurs de bus londoniens), et dans le loisir. 1 Tracé typique de cœur d’athlète. Bradycardie sinusale 40. Ondes T négatives asy- métriques en III-F. Bloc incomplet droit. Repolarisation précoce en V2-V3. 2 Cœur de sportif. Ondes T négatives en V3-V6 s’atténuant ou se positivant à l’ef- fort. Échographie cardiaque normale. 3 Faux cœur de sportif. Positivation des ondes T à l’effort ayant fait porter à tort le diagnostic de cœur d’athlète. Mort subite 6 mois plus tard pendant une partie de foot- ball. Cardiopathie ischémique. 11-052-C-10 Cœur et sport Cardiologie 2 – 1975 : Paffenbarger, chez les dockers (bénéﬁces liés à l’intensité de la charge de travail). – 1978 : Paffenbarger, chez les anciens d’Harvard. – 1996 : Morris et Paffenbarger se voient décerner le premier prix médical olympique du Comité international olympique (CIO). – 1981 : Kramsch, chez les singes soumis ou non à un entraînement physique et à un régime hyperlipidique. – 1987 : Multiple Risk Intervention Trial (MRFIT) : chez l’homme à haut risque. – 1992 : la reconnaissance officielle par l’American Heart Association (AHA) [32] qui, dans son Position Statement, conclut que la sédentarité est un facteur de risque et que des activités physiques régulières sont bénéﬁques en prévention primaire et secondaire. – 1993 : le Public Health Service des États-Unis rend officielle la nécessité prioritaire, dans le cadre de « ses objectifs de l’an 2000 », de lutter contre la sédentarité avec pour toile de fond la réduction de quelque 250 000 morts annuelles qui lui sont imputées. – 1996 : publication du Surgeon General’s Report (cf infra) [11]. – 1999 : Honolulu uploads/Sante/ coeur-et-sport 1 .pdf