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Dr. Kh. Jabbour 6/2/2018 Anesthésie – CM : Etat de choc  C ont besoin d’energi

Dr. Kh. Jabbour 6/2/2018 Anesthésie – CM : Etat de choc  C ont besoin d’energie : glucose et O2. L’energie est fournie par la molecule d’ATP. La C produit sa prore energie  Voie anaerobie vs aerobique (oxydation)  Metabolisme anaerobique : dna sle cytoplasme. Molecules sur le slide. L’energie produite est basse. On peut doser les lactates  Voie aerobique : dans la mitochondrie. Cycle de Krebs. Fin : eau et CO2. Entre 30 et 38 (36 ATP). Tres energetique. C’est la respiration cellulaire.  Respiration est cellulaire pas pulmonaire. Le poumon fait la ventilation  Transport permanent du O2 par l’Hb  Si le CO2 reste : toxique. On le ramene au poumon pour expirer : circulation sanguine  Ex de probleme de vx : VD (++) ou VC  Si VD : volume vx augmente pr la mm qutite de sang : c’est comme si on a perdu du sang  VES = volume d’ejection systolique. FC= frequence cardiaque. Qc = debit cardiaque (L/min)  RVS = resisatnces vasculaires systemiques (vaisseaux). Donc si VD, on a besoin d’un debit plus grand pour avoir la meme perfusion des organes  Circulation diminue  diminution arrivee O2  anaerobie  accumulation de CO2 et de lactate dans la C  Definition choc : probleme d’extraction de l’O2 pour les C / manque de perfusion des tissus qui mene a un disfonctionnement  Commence brutalement, ne dure pas longtemps, generalisé  Urgent : si ca evolue  atteinte de tous les tissus  defaillance viscerale  mort  Choc septique : base du tt = golden hours (1ere et 2eme heure d’installation). Si plus tard  atteinte multiviscerale  mortalite de 80%  Choc =/= hypotension. Choc = hypoperfusion des tisus. Si HypoTA dure longtemps, elle peut mener a l’etat de choc  Classification selon le mecanisme  Cardiogenique = defaillance du cœur. Defaillance du contenu/volume du sang = hypovolemique. Defaillance des resistances vasculaires (VD) = vasoplegique/septique o Ce sont les memes causes de la circulation  Hypovolemique o Volemie du patient diminue o Saignement brutal, 20-30% de la volemie totale. Volemie normale = 60mL/kg. o Retour veineux baisse  cœur ejecte moins  debit cardiaque baisse  HypoTA  hypoperfusion o Causes : perte de sang total, du plasma ou des Hb seulement o Ex. deshydratation, saignement, brulures etendues (pertes plasmatiques)  Cardiogeniques o Baisse aigue du debit cardiaque sans perte de sang : la pompe est defaillante o VES depend de la contractilite du cœur ou un resistance de l’ejection a un ventricule o Resistance de l’ejection : exemple valve calcifiee, retreciee… le cœur ne peut faire sortir le sang o Que l’on augmente ou diminue le FC, le debit est constant. Mais certaines maladies peut changer la Fc et le debit o Myocardite virale (simple grippe) ou toxique : atteinte du muscle  risque de transplant o Obstruction = sang n’arrive pas a arriver au cœur. Tamponnade = sang/liquide dans pericarde, comprime le cœur qui ne peut plus remplir. Les cavites qui collabent en premier sont les cavites droites o Ressitance a l’ejection : embolie pulmonaire  obstruction de l’artere pulmonaire  pb d’ejection o Coartation de l’aorte : constriction congenitale de l’aorte.  Vasoplegique : vx o VD arterielle (++) et veineuse o Système resistif = on ne peut dilater les arteres autant qu’on veut. Ils ont un muscle o Système capacitif = veines se distendent autant qu’on veut o Si VD artere, RVS diminue, Qc diminue  perfusion diminue o 70% de la volemie est dans les veines. Apres la mort, tout le sang est dans les veines o Si VD veine  diminution de […] o Anaphylactique et neurogenique = choc chauds car VD et la peau du malade est bien vascularisee et est chaude. (cardiogenique = froid)  Septique o Choc septique : choc vasoplegique a cause infectieuse. Bacterienne ++ et viral. Parfois l’endotoxine fait le choc. SIRS = syndrome de reponse inflammatoire systemique (si d’origine infectieux = sepsis). Ex. plastic dans les vx (tubes aw chi) o Septique a un effet vasoplegique + depression myocardique dans un 2eme temps. 2 mecanismes. o Dysfonction endothelium : fuite plasmatique  micro coagulation  bouche  augmente hypoperfusion o La microcirculation est diminuee = nombre de capillaires diminue o Mitochondrie alteree : meme si on donne bcp O2  pas de cycle de krebs. Cytopathie […] o Phase 1 = hyperkinetqie : VD  cœur se contracte plus vite  FC augmente  debit cardiaque o Phase 2 = hypokinetique : cytokines  depressin myocardique  debit ne peut plus augmenter  Les organes luttent avant de defaillance : compensation  Au niveau d’une C, quand il n’ya pas assez de sang qui arrive, la C extracte le max de O2 pour compenser o Donc la consommation et la quantite d’ATP produite ne change pas o  saturation de l’Hb diminue  Système sympathique : catecholamines, SRAA, cortisol… H de stress. Augmente le volume sanguin, augmente FC, augmente VC  Cerebral et myocardique ++++++++  Mech lal abad…  decompensation  A un certain moment, l’extraction ne suffit plus a la C car l’O2 n’est plus suffisant  ATP diminue + anaerobie (et lactate)  Acidose intra C + canaux Na C oedematiee  disfonctionnement  mort  Ions en intra C sortent  K et H sort  hyperKémie + acidose metabolique  tous les organes byekloua  Defailance myocardique = le cœur se fatigue avec le temps  bradycardie (signe de stade terminal du choc)  Lesions de reperfusion o Ischemi-reperfusion o Metabolisme anaeorobie + arrive de O2  production de radicaux libres. o Lesions graves parfois irreversibles o Aggrve les lesions déjà la o Donc on doit traiter precocement pour eviter ce lesoins  Insuffisance multiviscerale : si on tarde o Ex. necrose tubulaire  dialyse o Selon l’organe atteint, il aura des consequences  Diagnostic : o Le plus souvent associe a une hypoTA o Le pls souvent : tachycarde (saufs qques cas cardiogeniques qui sont en bradycardie) o Froideur et merbrure = VC (chocs froids) o Diurese qui diminue = rein qui souffre o Les signes constants sont les signes neurologiques car le cerveau est le premier atteint (agitation, obnubilation… coma) (aucune reserve de glucose ou d’O2)  Etiologique : o Selon le contexte du malade o (tamponnade=compression D = turgescence jugulaire - douleur thoracique = infarctus – pyelonephrite = septique…) o Choc nuerogenique = choc vasoplgique car on bloque le syst sympathique  Paraclinique : selon le contexte clinique o Septique ou saignement : NFS (Hb pour anemie, GB pur infection…) o ECG (rythme, infarctus…) o Echo cœur (contractilite de chaque partie du cœur, liquide dans pericarde…) o Gaz de sang : acidose  Bilan de la defaillance o IR : ex necrose tubulaire aigue (2-3 semaines ) ou definitive o […] o Muqueuse gastro intestinale  ischmie importante  ischemie mesenterique -> irreversible et mortelle  Troponine augmentee = lyse C myocardiques  Muscle = CPK augmente (rhabdomyolye)  contenu intra C dans sang  hyperKemie  pb rythme. + IR car myoglobine bloque au niveau des nephrons.  Si on ne traite pas correctement, une infection banale peut tuer…  Voies IV pour perfuser (+ meds)  Supplementation en O2 est importante a cause de l’extraction  Inotrope : par exemple adrenaline  On n’augmente pas le volume dans les cardiogeniques secondaires à une atteinte G, ou sinon decompensation et surcharge  En general les chocs cardiogeniques ont une FC noraml sauf si troubles du rythme (tachy ou brady)  Monitorage invasif hemodynamique (voir cours monitorage)  uploads/Sante/ etat-de-choc-cobra-tsunami.pdf