Remerciez-le!

Remerciez @Admin pour avoir partagé cet document gratuitement, de la manière la plus simple, en partageant sur les réseaux sociaux.

UF DES URGENCES ET SOINS INTENSIFS Plan I. INTRODUCTION 2 II. Définition 3 III.

UF DES URGENCES ET SOINS INTENSIFS Plan I. INTRODUCTION 2 II. Définition 3 III. Physiopathologie 3 IV. Manifestations cliniques et biologiques 4 A. Manifestations cliniques 4 B. Portes d’entrée 5 C. Manifestations Biologiques 5 V. CAUSES 6 VI. Diagnostic 7 VII. Traitement 8 A. Traitement symptomatique 8 B. Traitement étiologique 9 C. Conduite à tenir 11 VIII. Conclusion 12 IX. Référence 13 Choc septiquePage 1 Présentateurs : TSAR I. INTRODUCTION Le sepsis peut être défini comme la réponse inflammatoire systémique à l’infection, le choc septique représente la forme la plus grave de cette réponse inflammatoire systémique à l’infection. Le choc septique est une urgence médicale qui requiert des soins visant à hausser rapidement la pression artérielle systémique (en augmentant le volume sanguin et en administrant des vasopresseurs tels que les catécholamines) ainsi que des antibiotiques par voie intraveineuse.[1] Le choc septique reste une pathologie grave et associé à un fort taux de mortalité, l’identification précoce et une prise en charge adéquate pendant les premières heures du développement du sepsis améliorent les résultats. Choc septiquePage 2 II. Définition Le choc septique est une défaillance circulatoire aiguë, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, déclenché par un agent infectieux. III. Physiopathologie Le choc septique est un état de choc de type distributif. La physiopathologie du choc septique, qui résulte de l’invasion de l’organisme par des agents infectieux (bactéries à Gram négatif et à Gram positif, champignons, virus), est complexe. Au cours des états infectieux graves, il y a une activation des nombreux systèmes cellulaires (macrophages, leucocytes, plaquettes, cellules endothéliales, etc.) et humoraux (complément, coagulation, protéases). L’activation cellulaire par les produits bactériens, en particulier l’endotoxine, entraîne la libération de cytokines pro inflammatoires. Parmi celles-ci, le TNFα et l’IL-1β semblent être particulièrement incriminés dans le déclenchement des manifestations graves observées au cours du choc septique. Ces cytokines entraînent en effet la libération de nombreux autres médiateurs : NO (monoxyde d’azote), molécules d’adhésion, médiateurs lipidiques (PAF), cytokines pro- inflammatoires (IL6, IL-8, interférons) et des cytokines anti-inflammatoires (récepteurs solubles au TNF, IL-4, IL10, etc.). L’activation cellulaire et la libération des médiateurs pro-inflammatoires sont responsables d’altérations cellulaires en particulier au niveau vasculaire (macro et micro circulation) entraînant : • une augmentation de la perméabilité capillaire ; • une défaillance cardiocirculatoire, qui associe une hypovolémie absolue (hyperperméabilité capillaire, augmentation des pertes insensibles, troisième secteur) à une hypovolémie relative par vasodilatation périphérique. L’élément prédominant est la vasoplégie artérielle et veineuse, qui conditionne le traitement symptomatique initial (remplissage + traitements vasoconstricteurs) • Il existe souvent une atteinte myocardique précoce conduisant à une altération de la fonction systolique ventriculaire. Cette atteinte est réversible. Choc septiquePage 3 • une modification de la régulation de la perfusion de chaque organe à l’origine d’une maldistribution des débits sanguins régionaux, entraînant une diminution de la perfusion tissulaire, une altération de la microcirculation et l’apparition de dysfonctions d’organes ; • une activation de la coagulation, conduisant à une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Cette CIVD est fréquente (environ 30 % des cas), d’intensité variable, corrélée à la survenue du syndrome de défaillance multiviscérale et à la mortalité. Il apparaît actuellement que l’activité pro- inflammatoire semble localisée au niveau du site infecté et qu’il existe plutôt une réponse anti-inflammatoire systémique généralisée (concept de compartimentalisation et décompartimentalisation). Il est difficile de caractériser en urgence le profil immunitaire d’un patient septique, rendant complexe l’évaluation de thérapeutiques à visée inflammatoire dans cette situation. Il existe enfin probablement une composante de susceptibilité d’ordre génétique à la réponse inflammatoire à l’infection, pouvant expliquer une mortalité différente chez des patients avec un tableau clinique de gravité identique. [2] IV. Manifestations cliniques et biologiques La reconnaissance d’un choc septique repose sur la mise en évidence d’une défaillance circulatoire aiguë associée à un foyer infectieux. A. Manifestations cliniques Les principaux signes cliniques sont contenus dans les définitions des états infectieux graves et du choc septique. Ils comportent une tachycardie, une hypotension artérielle, des marbrures cutanées, une polypnée, une encéphalopathie septique (agitation, confusion, troubles de conscience pouvant parfois conduire à un coma profond), une oligo anurie. L’état de choc septique sera évoqué préférentiellement en cas d’infection connue, de frissons, de fièvre ou d’hypothermie. Son diagnostic impose l’élimination des autres causes d’état de choc (cardiogénique, anaphylactique, hypovolémique). Choc septiquePage 4 Tout état dechoc ne faisant pas la preuve immédiate de son étiologie doit être considéré dans un premier temps comme un possible choc septique. B. Portes d’entrée On sera très vigilant à la recherche de la porte d’entrée qui conditionnera la qualité du traitement antibiotique et l’ablation éventuelle d’un matériel invasif. Les principales portes d’entrée d’un choc septique sont les origines pulmonaires (40 %), hépato digestive (30 %), urinaire (10 %), sur cathéter (5 %), cutanée et méningée (5 %) . En cas de choc inexpliqué, on recherchera toujours un foyer pulmonaire par la réalisation d’un cliché thoracique, une infection urinaire en pratiquant une bandelette urinaire et un ECBU. On sera attentif à la recherche d’un foyer infectieux profond vésiculaire, abdominal ou urinaire, en réalisant une échographie abdominale. Au moindre doute, une ponction lombaire sera pratiquée et il faudra rechercher de manière systématique des lésions cutanées de purpura. Dans 15 à 20 % des cas, aucune porte d’entrée n’est identifiable. Il existe une bactériémie dans 30 % des cas. Environ un tiers des patients présentant un sepsis ou un choc septique n’auront pas de documentation bactériologique. C. Manifestations Biologiques Manifestations biologiques Sur un plan biologique, on peut noter une hypoxémie parfois sévère en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë, une acidose métabolique avec un pH inférieur à 7,38, une réserve alcaline inférieure à 25, une hyperlactatémie supérieure à 2 mmol/L, une insuffisance rénale aiguë avec une augmentation de l’urée sanguine et de la créatininémie, un syndrome cytolytique et rétentionnel, une CIVD (consommation des facteurs de la coagulation avec un taux de prothrombine abaissé, associé à une élévation du TCA, une diminution du taux des plaquettes et une fibrinolyse, visualisée par une augmentation des PDF ou des D-dimères). On note fréquemment une hyperleucocytose, parfois une neutropénie transitoire. Il existe souvent un Choc septiquePage 5 syndrome inflammatoire avec augmentation de la protéine C réactive et/ou de la procalcitonine. L’absence de syndrome inflammatoire n’élimine pas l’origine infectieuse d’un état de choc septique. [2] V. CAUSES Une personne atteinte d’un cancer du sang, comme la leucémie, est plus susceptible de faire un choc septique qu’une personne dont la tumeur cancéreuse est solide. Le choc septique est habituellement causé par des bactéries. Les bactéries peuvent entrer dans le sang par des dispositifs médicaux comme les cathéters et l’équipement intraveineux. Elles peuvent aussi le faire lors d’interventions médicales ou chirurgicales. Le choc septique peut aussi être causé par des champignons ou des virus. Un système immunitaire affaibli peut mener vers la sepsis. Certains cancers risquent d’affaiblir le système immunitaire. Il peut aussi être affaibli par la chimiothérapie et d’autres médicaments administrés pour traiter le cancer comme les corticostéroïdes. Certains cancers et leurs traitements peuvent mener vers la neutropénie, soit une baisse du nombre de neutrophiles. Les neutrophiles sont un type de globule blanc qui aide à défendre le corps contre les bactéries et les champignons. La chimiothérapie et la radiothérapie peuvent causer la neutropénie. Les germes responsables : Il s'agit principalement de bactéries, mais ce peut également être une levure (Candida), un parasite (Plasmodium falciparum du paludisme). Bacilles gram négatif Les bacilles Gram négatif et en particulier les entérobactéries sont les plus fréquemment responsables de chocs septiques. Parmi eux, on retrouve fréquemment les Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia , Bacteroïdes fragilis,etc. [4] Choc septiquePage 6 La toxine est une endotoxine (lipopolysaccharide). Les cocci Gram positif les plus fréquemment retrouvés sont le pneumocoque, le streptocoque, le staphylocoque… La toxine correspond dans ce cas à une exotoxine et un antigène de paroi. VI. Diagnostic Deux types de chocs septiques sont décrits : ● un choc « chaud » avec : o hypotension, tachycardie, oligurie, o extrémités chaudes, rouges, veines dilatées, o une agitation, des troubles de la vigilance, o une polypnée, o de la fièvre ou hypothermie, des frissons o un syndrome hémorragique. ● un choc « froid » où l'on retrouve des marbrures, et les extrémités sont froides. Une « porte d'entrée » (origine de l'infection) doit être systématiquement recherchée. Elle peut être urinaire (manœuvre endovésicale, pyélonéphrite), digestive (angiocholite, péritonite), respiratoire, génitale, cutanée, veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter), neuro-méningée, endocardite. L'échocardiographie est faite à titre systématique pour éliminer les autres causes de chocs. Il peut cependant exister une défaillance cardiaque avec une fraction d'éjection du ventricule gauche s'effondrant, pouvant faire croire qu'il s'agit en fait d'un choc cardiogénique et non d'un choc septique. La fraction d'éjection va s'améliorer secondairement. [3] La pose d'un cathéter de Swan-Ganz était classique à la fin du XXe siècle dans un but de diagnostic et pour aider au traitement mais son intérêt n'a jamais été prouvé et cette procédure a été abandonnée depuis. [4] Tableau I – Critères diagnostiques de sepsis [3] Choc septiquePage 7 VII. Traitement A. Traitement symptomatique VII- TRAITEMENT A-Traitement étiologique Le sepsis et le choc uploads/Sante/ expose-choc-septique-document-final 1 .pdf