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Principaux signes fonctionnels de la maladie de Vaquez: Dents Douleur épigastri

Principaux signes fonctionnels de la maladie de Vaquez: Dents Douleur épigastrique Erythrose faciale et des muqueuses(prurit associé) Neurologiques : manifestations ( céphalées , vertiges , paresthésies ) Troubles visuels Splénomégalie Leucémie aiguë, principales localisations des rechutes: TNM Testiculaires Neuro-méningée Médullaire Complications du myélome: D VACHES NOIRes Des : décubitus... (complications de....) V : viscosité et syndrome d'hyperviscosité (cephalées...) A : amylose AL C : calcémie (hypercalcémie) HE : hémorragie (syndrome d'insuffisance médullaire) N : neuro (compressions médullaires, paraplégie...) O : ostéoporose , fractures , complications osseuses (tassement...) I : infections RES : rein et complications rénales ( nta a l'iode , tubulopathies à chaine légères ....) Remarques: Ces troubles engendrent également les complications liées au décubitus prolongé. Signes cliniques d'hyperviscosité : « VACHE »,  Visuel trouble,  Acouphènes,  Céphalée,  Hypoacousie,  Equilibre trouble (vertige). Merci à Romain pour avoir su apporter les modifications qui s'imposaient. Anomalies de l' hémogramme dans la leucémie myéloïde chronique: Lambert Leucocytose : hyperleucocytose Anémie normochrome normocytaire Myélémie Basophilie Eosinophilie Réticulocytes normaux Thrombocytose modérée Diagnostic différentiel d'une LMC devant une myélémie: (S)3 Sepsis Sortie d'aplasie Syndrome myéloprolifératif autre Critères de rémission complète díune LA: BNP Blastose médullaire inférieure à 5 %. Neutrophile supérieur à 109. Plaquette supérieure à 100.109. Remarques: Ces critères doivent être présents pendant au moins un mois. Dans la LMC, causes díaugmentation des PAL : « GIGA »,  Goutte,  Infection,  Grossesse,  Acutisation. Les critères de la maladie de Vaquez: MST, VITE : PLS Masse globulaire > à 36 ml/kg (homme) ou 32 ml/kg (femme). Splénomégalie. Thrombocytes > à 400.10 (9). Vite : Vitamine B12 ( à 900 pg/ml). PAL > 100. Leucocytose > 12.10 (9). Saturation dí02 > 92 %. Remarques: Certains auteurs rajoutent à ces critères classiques líéchographie rénale (ou líUIV) normale, ainsi que líabsence de chromosome Philadelphie. merci a Ludovic, notre collègue médecin militaire de Bordeaux pour ce moyen opérationnel. Cela rappelle Libourne, quand l`adjudant- chef commençait a voir rouge ce qui n`etait généralement pas bon signe. Comme on dit : « a 20 ans communiste, a 30 ans socialiste , a 40 capitaliste...» Eléments pronostics díune LMC: BLASTOSE Basophilie très importante. Leucocytose initiale importante. Anomalies chromosomiques díemblée (disparition du chromosome Philadelphie). Spléno hépatomégalie. Thrombopénie et thrombocytose. Obtention (longue) et durée courte de la 1re rémission. Supérieur à 20 % : taux de promyélocytes et de myéloblastes dans le sang et la moelle. Eosinophilie importante. Remarques: Alternative plus percutante ( même si moins complète) : « BATA »,  Basophilie et Blastes inférieur à 20% : anomalie qualitative et quantitative,  Age avancé,  Thrombopénies (et cytose),  Anomalies caryotype, myélocytes. Complications LMC : « L ÉGYPTE »,  Lithiase urinaire,  hEmatologie,  Goutte,  Infarctus splénique,  Priapirome,  Thrombocytose. Items de la classification de Salmon & Durie: Ca pique et mord aux urines légères Ca : calcémie Pique : pic d'Ig et mord : hémoglobine aux : os / lésions osseuses urines légères : chaines légères urinaires Principales causes de Thrombocytémies ( = non essentielle) IIaires: SIROP MC Splénectomie Inflammatoire syndrome Régénération médullaire (hémo) Opératoire Physiologique (stress, exercice physique) Médicaments (lithium, adrénaline) Remarques: Quand ces causes de thrombocytémies IIaires, sont éliminées, on parle de Thrombocytémie essentielle. Leucémies aiguës : translocations et chromosome: ranslocation ( 8 ; 21 ) dans la LAM 2 : 8 + 2 + 1 = 11 =2 Translocation ( 15 ; 17 ) dans la LAM 3 : 5 + 7 = 12 = 3 Classification de RAI (LLC): HYLARANT HYperLymphocytose Adénopathies Rate (splénomégalie) ANémie : inf à 11g/dL Thrombopénie : inf à 100 000/mm3 Remarques: La classification la plus utilisée pour la LLC reste la classification de BINET, ou la rate compte pour une aire ganglionnaire, et ou l'anémie est prise en compte à partir de 10 g/dL Facteurs pronostics de maladie d'Hodgkin: LE RASA Lymphopénie Extension Réponse au traitement Age > 40 ans Signes généraux ( et bio d'évolutivité ) Anémie Remarques: la maladie de Hodgkin représente « le triomphe de l`hematologue », puisque historiquement parlant , cela correspond au 1 er cancer hématologique « guéri », d`autant qu'il s'agit de patient jeune. La cellule de Steinberg est pathognomonique ( qasi) du Hodgkin. Retrouvez toute la série des Pathognomoniques sur Medi-Melo.com, réalisé conjointement avec l'ami celte Picorna. Aires ganglionnaires comptant dans la classification DE BINET des LLC: FARCI Foie. Axillaire. Rate. Cervicale. Inguinale. Remarques: Cpct° des LLC : « PRAIRIE »,  Purpura thrombopénique immunologique,  Richter (syndrome de),  Anémie hémolytique auto-immune ; acutisation (leucémie aiguë),  Infection,  Recrudescences des infiltrations,  Insuffisance médullaire,  Endoxan : cpct° des chimiothérapies. Alternative très auberge espagnol: 1 "1 TRAIN" :  Infection,  Thrombopénie autoimmune,  Richter syndrome,  Anémie hémolytique autoimmune,  Insuffisance médullaire,  Néoplasie. 2 Egalement ( « Trop a l`Est c`est l`Ouest » ),en jouant autour des lettres ( anemie et thrombopenie ont le meme mecanisme auto-immun)" Cira " :  Cancer : mélanome,  Infections,  Richter,  Auto-immune: manifestations auto-immunes ( anémies hémolytiques, thrombopénie ). Leucémie aiguë IIaire : « TATAMI »,  Toxique (radiation, benzène...),  Alkylants,  Trisomie 21,  AREB,  Myéloprolifératifs syndromes,  Immunitaire déficits primitifs. Chimiothérapie du lymphome hodgkinien (Protocole « MOPP »): CONS Caryolysine (M). Onconvin (O). Natulan (P). Solupred (P). Remarques: Facteurs pronostics de la maladie de Hodgkin : « MEDICALISER »,  Masse tumorale médiastinale importante,  Extension en stade topographique,  Déficit immunitaire important,  Iatrogènes complications,  Classe histologique (du plus mauvais au meilleur : 2-1-3-4),  Age inférieur à 45 ans (mauvais),  Lenteur du diagnostic,  Infections (complication de la maladie ou du ttt),  Sexe masculin (mauvais),  Evolutivité clinique (A/B) et biologique (a/b),  Réponse au ttt (rechute, rapidité d'obtention et durée de rémission). Les signes de l'anémie: PATE Pâleur Asthénie Tachycardie Extrémités froides Complications de la Drépanocytose: DREPANOCYTOS Drépanocytaire (crise) : lesions vaso-occlusives avec douleurs +++ ( cf os longs...) Rénale insuffisance. Erystroblastopénie. Pneumologique troubles (Insuffisance respiratoire, infarctus pulmonaire). Anémie aiguë (déglobulisation) ou chronique : suite a hémolyse mécanique. Neurologique trouble (par infection, thrombose, anémie). Ostéonécrose (hanche et épaule). Cardiaque insuffisance. Infections bacteriennes(salmonellose, pneumocoque, staphylocoque, haemophilus) et virales. Thromboses. Oeil trouble (rétinopathie, amaurose). Staturo-pondérale (retard). Remarques: Anémie hémolytique chronique survenant presque exclusivement chez les gens de race noire, caractérisée par des hématies en forme de faucille, suite a l'expression du gène de l`Hb S hérité a l`etat homozygote ( les hétérozygotes ne sont pas anémiques mais la falciformation est visible in vitro).Dans des conditions physico-chimiques particulières ( territoires ou la PaO2 est faible), les hématies se déforment et obstruent les artérioles entraînant des infarctus. Facteurs déclenchants de la crise drépanocytaire : « SIDA », Stress, Infection, Déshydratation, Altitude. Espérance de vie limitée pour les homozygotes (mort jeune, pouvant parfois aller jusqu'à plus de 40 ans).Paradoxalement cette hemoglobinopathie ( facilement accessible a l`electrophorese de l`Hb), protège les drepanocytaires du paludisme... Les signes de l'anémie: POSTEM Pâleur Oligurie Sueurs Tachycardie Extrémités froides Marbrures Toxiques pouvant entraîner une anémie hémolytique par déficit en g6pd: Mes Bas Furent à Prix DonNé Méthylène ( bleu de ) Bactrim : sulfamide Furantoïne Primaquine = Nivaquine Doxorubicine Negram Étiologies des AHAI: KATI WILL CALL (ME) Kyste ovarien. Agglutinines froides. Tumeur épithéliale. Infection virale. Waldenstroem (maladie de). Idiopathique. L. Dopa. LLC. Cirrhose. Aldomet. LNH. Lupus. Me (pour myélome). Remarques: Pour le myélome, les avis sont partagés, (d'où çà place à la fin). Certains le coche en QCM et d'autres pas. Utile surtout dans les QCM. Le syndrome de Moschcowitz (purpura thrombotique, thrombocytopénique): NATIF Neurologiques signes. Anémie hémolytique aiguë intra-vasculaire avec schizocytes. Thrombopénie (avec purpura). Insuffisance rénale. Fièvre. Hémolyse: "Une haptoglobine basse est une preuve d'hémolyse jusqu'à preuve du contraire" Etiologies des anémies hémolytiques acquises: T' es Pas Bien PIM ? Toxiques : médicaments, champignons, venins Parasitaires : paludisme Bactériennes : clostridium Paroxystiques nocturnes ( hémoglobinurie ) Immunologiques Mécaniques : prothèses valvulaires cardiaques, micro-angiopathies ) Remarques: 3 étiologies d'érythriomyélémie : « SAM ».  Splénomégalie myéloïde,  Anémie hémolytique,  Métastase médullaire d'un cancer solide. Critères de la maladie de Biermer: TABATA Tubage gastrique (achlorhydrie histamino résistante), absence de F.I résistant à la stimulation par la pentagastrine). Auto Ac anti F.I et anti cellule pariétale. B12 (baisse du taux sérique de vitamine). Anémie macrocytaire normochrome avec mégaloblastes. Test de shilling anormal, corrigé par l'ingestion de F.I. Atrophie gastrique fundique confirmée histologiquement. Remarques: Le tubage gastrique et le test de schilling ne sont plus pratiqués. -l'atrophie gastrique fundique gastrique est une lésion microscopique -présence de polynucléaires hypersegmentés au frotti sanguin -assocition à d'autres maladies auto-immunes (thyroïdienne, vitiligo) -une anémie ferriprive peut être associée >>> penser à la rechercher Causes d'anémie macrocytaire isolée: CHARDEN Carence en folate et B12 débutante. Hyperréticulocytose (qq. la cause). Anémie... ...Réfractaire. Dysthyroïdie. Ethylisme. Nouveau-né. Remarques: Etiologies de l'anémie dans le myélome : « ANÉMIES »,  AHAI (très rare),  Néphrologique insuffisance,  hEmodilution,  Médullaire insuffisance,  Inflammatoire syndrome,  hEmorragies (thrombopathie, ttt),  Sidéropénie et carence vitaminique. Anomalies biologiques de la lignée erythrocytaire dans les anémies réfractaires: AgEnt uploads/Sante/ memo-hemato.pdf