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Circulation fœtale et néonatale et Physiopathologie cardiaque Guiti Milani Fann

Circulation fœtale et néonatale et Physiopathologie cardiaque Guiti Milani Fanny Bajolle M3C Necker Principes sur la circulation de base: Constantes, courbe pression-volume, compliance, contractilité, pré-charge, post-charge Constantes de base • Débit sanguin Q • Débit systémique Qs • Débit pulmonaire Qp • Resistances vasculaires systémique RVS • Résistances vasculaires pulmonaires RVP • Pressions systémiques Psyst • Pressions pulmonaires PAP Relation entre débit, pression et résistance vasculaire Loi de Poiseuille: P = Q X R Q= (P1-P2) x π x r 4 n= viscosité; l=longueur 8 x n x l Q = VES x FC R = 8 x viscosité x longueur r = rayon π x r 4 La résistance vasculaire dépend surtout du rayon interne du vaisseau • R = 8 x viscosité x longueur r = rayon π x r 4 r Loi de Poiseuille P = Q x R Q = VES x FC Ps = P aorte – P OD = Qs x RVS Pp = P ap – P VP = Qp x RVP Principes de base • Les volumes des ventricules sont définis par – Les conditions de charge du cœur – Les propriétés du muscle du cœur • Courbe pression/volume – Le Volume télé-systolique = contractilité/postcharge – Le Volume télé-diastolique= compliance/précharge QP = QS V P S Courbe pression-volume dun cœur en série adulte Compliance = fonction diastolique Élastance = fonction systolique Compliance = capacité d’un muscle de se laisser distendre par un certain volume D Droite S =relations P/V pendant la contraction en empêchant le sang dêtre éjecté = contractilité Courbe D: relations diastoliques P/V déﬁnissant la compliance Elastance = capacité d’un muscle à développer une certaine pression en partant d’un certain étirement des ﬁbres Loi de Starling - A la base de la contraction du cœur - Pour assurer le débit, les fibres se contractent et développentune tension pariétale ou wall stress qui sera d’autant plus forte que les fibres seront étirées QP = QS Pr Ao 100 Volume (ml) Pr TDVG=8 (OG) Pression (mmHg) Courbe pression volume ventricule gauche dun cœur en série adulte Postcharge Précharge Volume d’éjection = Qs = VES A B C A = fermeture de la valve aortique B = ouverture de la valve aortique C = fermeture de la valve mitrale Contraction isovolumique QP = QS Pr Ao 100 Volume (ml) Pr TDVG=8 (OG) Pression (mmHg) Courbe pression volume ventricule gauche dun cœur en série adulte Postcharge Précharge A B C A = fermeture de la valve aortique B = ouverture de la valve aortique C = fermeture de la valve mitrale Contraction isovolumique Remplissage Ejection Relaxation isovolumétrique Take home message s Elastance = capacité d’un muscle à développer une certaine pression en partant d’un certain étirement des fibres s Compliance: capacité d’un muscle de se laisser distendre par un certain volume QP = QS Ao 100 V LA 8 QS P L R Cœur en série Adulte VG et VD Fonction systolique VD Fonction diastolique VD Compliance = capacité d’un muscle de se laisser distendre par un certain volume Elastance = capacité d’un muscle à développer une certaine pression en partant d’un certain étirement des ﬁbres QP = QS Ao 100 V LA 8 QS P L ESV EDV QP RA 3 PA 20 R Cœur en série adulte Courbe pression volume ventricule droit Insuffisance cardiaque et circulatoire La perfusion : Pression Aortique et Débit sont maintenus au prix de la congestion Puis la pression est maintenue au dépend du débit par augmentation des RVS et l’extraction d’oxygène augmente (DAV= différence artério-veineuse) Puis si le débit baisse encore, la pression baisse et on ne peut plus augmenter la DAV Ps = Qs x RVS P V P V P V P V Contractilité Compliance Post charge Pré charge Altération des quatre conditions principales: contractilité, compliance, pré- et postcharge 20 160 Circulation fœtale Anatomie du cœur fœtal Conséquences hémodynamiques Les shunts et la circulation en parallèle s Le placenta et le ductus venosus ou canal d’Arantius s Le court-circuit de la circulation pulmonaire par le Canal Artériel s Le Foramen Ovale (CIA) qui permet d ’alimenter le Cœur Gauche s Les poumons sont vasoconstrictés, non aérés donc RVP très élevées Pour l’oxygénation, la circulation est presque en série Le sang oxygéné va en priorité au cœur gauche Circulation Fœtale Conséquence sur les volumes des Ventricules • Les 2 ventricules se remplissent à la même pression (précharge) • Les 2 Ventricules se vident à la même pression (postcharge) • Les volumes éjectés sont fonction des propriétés myocardiques P LV V P Ao 40 LA 4 LV ESV EDV V Foetus avec foramen ovale non restrictif et canal artériel large Foetus avec foramen ovale et canal artériel large P Ao 40 LA 4 RV LV L L V ESV EDV P PA = Ao40 LA = RA4 RV LV V ESV EDV Foetus avec foramen ovale et canal artériel large Adaptation postnatale Le premier cri… la ligature du cordon….. Adaptation Post-natale s Disparition du placenta à la ligature du cordon s Vasodilatation des artérioles pulmonaires et augmentation du débit pulmonaire s Fermeture du Ductus venosus (Arantius) s Fermeture du canal artériel s Fermeture du foramen ovale Augmentation des résistances vasculaires systémiques s Qui doublent lorsque le placenta disparait Chute des résistances pulmonaires et augmentation du débit pulmonaire s Augmentation de la pO2 due aux premiers mouvements respiratoires s Aération pulmonaire s Vasodilatation artérielle pulmonaire -> baisse des RVP et de la pression pulmonaire P = Q x R Le rapport RVP/RVS passe de 10/1 à 1/3 en quelques minutes Remise en série de la circulation s Par la fermeture du canal artériel s Et la fermeture de la CIA Fermeture du foramen ovale s Augmentation du débit pulmonaire suite à la baisse des RVP et donc du retour gauche -> POG s Fermeture fonctionnelle puis fibreuse OD OG Fermeture du Canal artériel s Fermeture physiologique dans les premières heures de vie -> 15 jours s Fermeture fonctionnelle puis définitive Vasoconstriction médiée par s Augmentation de la pO2 s Chute brutale des prostaglandines due à ligature du cordon (production placentaire) Conséquences de l’adaptation postnatale Après fermeture du canal artériel et du foramen ovale: s Cœur en série avec Pressions Gauche > Droite en systole et diastole s Augmentation brutale de la demande circulatoire en raison de l’augmentation de la cons°en O2 (VO2) lors du passage du milieu aqueux sous assistance placentaire à un milieu aérien en autonomie complète s Augmentation du débit systémique due à la montée des catécholamines postpartum Comment assurer cette augmentation de la VO2 (X2 ou 3)? s Débit cardiaque augmente de 30 à 50% avec un débit combiné des 2 ventricules qui passe de 450 ml/kg (250 pour VD et 200 pour VG) chez le fœtus à 600 ml/kg en moyenne (300 chacun) en postnatale s VG augmente son débit de 200 ml/kg/min à 500 ml/kg/min s Le VG double son travail par l’augmentation de 30 à 50% à la fois de la pression et du débit alors que s Le VD voit son travail diminué de 30% par diminution de la moitié de sa pression tandis que le débit n’augmente que de 20% Foetus avec foramen ovale et CA large P PA = Ao40 LA = RA4 RV LV R L R L V ESV EDV Ao 60 RA 3 V LA 8 QS QP PA 30 P ESV EDV Nouveau-né avec FO et CA fermé QP = QS Adaptation postnatale immédiate Fonction myocardique néonatale s Différences structurelles entre le myocarde du NN et de l’adulte s Plus d’ éléments non contractiles que de myofibrilles s Myocytes plus petits en taille et en longueur s Plus forte dépendance du Ca extracellulaire pour la contraction s Faible réserve myocardique Objectif à moyen terme de l’adaptation néonatale Le VG au turbin, s’hypertrophie et se spécialise dans la contractilité Le VD sur une chaise longue, s ’affine et se spécialise dans la compliance Adulte QP = QS Ao 100 RA 3 V LA 8 QS QP PA 20 P ESV EDV L R Nouveau-né sans FO ni CA QP = QS Ao 60 RA 3 V LA 8 QS QP PA 30 P ESV EDV Adaptation postnatale à moyen terme Physiopathologie néonatale Hypertension pulmonaire Hypertension pulmonaire (pas HTAP) Echec de l’adaptation du système cardiorespiratoire à la vie extra utérine •Persistance de résistances vasculaires pulmonaires élevées •Maintien de shunt extrapulmonaire droit- gauche HYPOXIE Chute des résistances pulmonaires retardée Etiologies possibles s Asphyxie fœtale s Infection materno-fœtale à strepto B s Acidose s Hypothermie; hypoglycémie, hypocalcémie s Hyperviscosité s Inhalation méconiale s Maladie des membranes hyalines s Hernie diaphragmatique Hypertension pulmonaire Clinique: s Hypoxie réfractaire sans défaillance cardiaque s Présence de shunt droit gauche (FO et PCA) Thérapeutique: s NO inhalé s ECMO VCS VCI Ao VG OG VD OD P V 90/5 70 90/0 8 6 ΔP = 100 RVP/RVS = 2 VP AP 6 150/0 30 20 Insufﬁsance ventriculaire droite Pré charge VG 150/80 106 P V 70 8 30 106 HTP néonatale Autres causes d’hypertension uploads/Sante/ physiopath-milani-bajolle.pdf