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La maladie thrombo-embolique La maladie thrombo-embolique Dr Déforêt novembre 2

La maladie thrombo-embolique La maladie thrombo-embolique Dr Déforêt novembre 2003 2 La maladie thrombo-embolique La maladie thrombo-embolique Thrombus veineuse profonde Embolie pulmonaire novembre 2003 3 Thrombose veineuse profonde Thrombose veineuse profonde Une thrombose veineuse profonde est l’oblitération plus ou moins étendue d’une veine par un caillot sanguin (ou thrombus) Le réseaux veineux profond novembre 2003 4 Facteurs favorisants les Facteurs favorisants les thromboses thromboses  Rôle de la stase Altération pariétale Modifications du sang circulant. novembre 2003 5 Constitution du thrombus Constitution du thrombus Le point de départ est un nid valvulaire un thrombus fibrino-plaquettaire La tête du thrombus flotte dans le courant sanguin et peut se détacher réalisant l’embolie pulmonaire. novembre 2003 6 Évolution Évolution Migration de l’embol. Diminution de la taille voire disparition par mise en jeu de la fibrinolyse spontanée. Organisation en tissu fibreux. Re canalisation du thrombus faisant suite à l’organisation (en 6 à 12 mois). novembre 2003 7 Conséquences Conséquences En période aiguë : elles dépendent de la taille et de la localisation du thrombus embolie pulmonaire, compression artérielle (thrombose veineuse bleue). Ultérieurement : varices post-thrombotiques. l’apparition de la maladie post-thrombotique novembre 2003 8 Facteurs de risques Facteurs de risques Causes chirurgicales Causes obstétricales Causes médicales Causes iatrogènes .Oestroprogestatifs Anomalies constitutionnelles de l’hémostase. déficits en inhibiteurs de la coagulation. novembre 2003 9 Thromboses veineuses Thromboses veineuses primitives. Diagnostic primitives. Diagnostic Signes fonctionnels.  Douleurs du mollet, crampe pesanteur. Sensation d’engourdissement, de fourmillement. Discrète fébricule. Signes cliniques. Signes locaux. Discrète cyanose du pied, dilatation asymétrique des veines superficielles, discret oedème rétro-malléolaire, augmentation de la température locale, Diminution du ballottement du mollet. Douleur à la palpation. novembre 2003 10 Examens complémentaires Examens complémentaires Échographie doppler veineux . Phlébographie veineuse rétrograde. novembre 2003 11 Examens biologiques Examens biologiques Examens systématiques NFS, Plaquettes, VS, ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie  Dosage plasmatique des D-dimères o Les D-dimères sont les produits de dégradation de la fibrine activée par la plasmine. Valeur prédictive négative de 100 %. : Si le résultat est négatif, <0.5 µg/ml, il n’existe pas de processus thrombo-embolique. Par contre un résultat positif n’affirme pas le diagnostic, beaucoup de faux positifs. novembre 2003 12 Autres examens Autres examens complémentaires complémentaires Radiographie de thorax au lit, ECG, Scintigraphie pulmonaire de perfusion/ventilation, Échocardiographie-Doppler (voir plus loin). novembre 2003 13 Stratégie diagnostique Stratégie diagnostique D-dimères négatifs : pas de thrombose veineuse. D-dimères sont positifs forte suspicion clinique, Echographie-doppler veineux. L’échographie confirme le diagnostic. rechercher une embolie pulmonaire, faire de façon systématique : GDS, RP, ECG. Si l’échographie Doppler est négatif, et qu’il existe une forte suspicion de thrombose veineuse, faire une phlébographie des membres inférieurs. novembre 2003 14 Évolution Évolution Elle est favorable sous traitement bien conduit en quelques jours novembre 2003 15 Complications Complications Dans l’immédiat : Embolie Pulmonaire. Extension de la thrombose Récidives de thrombus. Thrombopénie à l’héparine. Ultérieurement Maladie post-thrombotique. novembre 2003 16 Embolie pulmonaire Embolie pulmonaire Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc de l’artère pulmonaire ou d’une de ses branches par un corps étranger circulant, le plus souvent caillot fibrino-cruorique, dont le point de départ habituel est une thrombose veineuse des membres inférieurs. novembre 2003 17 Épidémiologie Épidémiologie 50 à 100 000 cas par an, dont 10 000 décès annuels, 10 % à la première heure. novembre 2003 18 Physiopathologie Physiopathologie La migration du thrombus périphérique dans les artères pulmonaires provoque des perturbations respiratoires et circulatoires. Conséquences respiratoires Addition d’un large espace mort alvéolaire = zones ventilées non perfusées. Conséquences cardiaques. HTAP. choc cardiogénique. novembre 2003 19 Diagnostic d’une embolie Diagnostic d’une embolie pulmonaire non grave pulmonaire non grave Dans un contexte évocateur : thrombose veineuse profonde. Caractère brutal. Douleurs à type de point de coté. Dyspnée, angoisse, Toux sèche, hémoptysie. Mais aucun signe n’est évocateur. La présence de ces signes cliniques aspécifiques, mais survenant dans un contexte évocateur, doit faire évoquer le diagnostic d’embolie pulmonaire et rechercher les conséquences. novembre 2003 20 Examen clinique Examen clinique Signes de retentissement sur le Cœur droit. Précoces et fugaces. Tachycardie régulière. Présence d’une Hépatomégalie, d’une turgescence des jugulaires. TA normale en générale. Examen pleuro-pulmonaire généralement normal. Recherche d’une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs novembre 2003 21 Examens complémentaires Examens complémentaires Trois examens systématiques Trois examens systématiques ECG : tachycardie ; signes de cœur droit ( BBD, S1Q3, Ondes T négatives en V1,V2,V3,V4.) Radiographie pulmonaire au lit : normale souvent, surélévation d’une coupole diaphragmatique, épanchement pleural, atélectasies. Plus tardivement image de l’infarctus pulmonaire. GDS, hypoxie Bilan biologique standard, dosage des D-dimères. novembre 2003 22 Stratégie diagnostique. Stratégie diagnostique. Suspicion d’embolie pulmonairedosage des DD, si négatif  stop Si DD positifs  Échographie veineuse des membres inférieurs si+ EP Si écho – et forte probabilité clinique  Angioscanner  si – stop Si scanner+ EP Scanner Douteuxscintigraphie Voir angiographie pulmonaire novembre 2003 23 Scintigraphie pulmonaire Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion. ventilation/perfusion. scintigraphie de perfusion, Une image lacunaire. Reflète une région non perfusée. Une scintigraphie de perfusion normale élimine le diagnostic. Scintigraphie de ventilation.  utile pour la superposition ventilation/perfusion. En montrant des segments pulmonaires normalement ventilés et non perfusés, permet de retenir le diagnostic d’embolie pulmonaire avec une haute probabilité. Limites : beaucoup de faux positifs, si maladie pulmonaire sous-jacente. novembre 2003 24 Angiographie pulmonaire. Angiographie pulmonaire. Examen de référence. Injection sélective des artères pulmonaires droite et gauche, et branches lobaires, avec du produit de contraste, par montée d’une sonde « queue de cochon » par la veine fémorale. Utilisation de l’index de Miller. (schéma). De moins en mois réalisé. novembre 2003 25 Scanner thoracique hélicoïdal Scanner thoracique hélicoïdal à balayage spiralé. à balayage spiralé. Il tend à remplacer l’angiographie pulmonaire. Car il s’agit d’une exploration non invasive, de courte durée. Injection d’un produit de contraste iodé. Acquisition scannographique de tout ou partie du volume thoracique en une seule apnée inspiratoire. Visualisation des artères pulmonaires et segmentaires. novembre 2003 26 Échocardiographie-Doppler. Échocardiographie-Doppler. Retentissement de l’embolie pulmonaire sur le cœur droit. novembre 2003 27 Évolution Évolution Évolution favorable sous traitement bien conduit. Récidives Thrombopénie à l’héparine. Cœur pulmonaire post-embolique : rare, insuffisance cardiaque droite. novembre 2003 28 Embolie pulmonaire grave Embolie pulmonaire grave Syncope, lipothymie, Signes de cœur pulmonaire aigu, Hypoxie sévère, état de choc. Plus de 50 %du lit pulmonaire est amputé. novembre 2003 29 Traitement Traitement novembre 2003 30 Embolie pulmonaire non Embolie pulmonaire non grave et thrombose veineuse grave et thrombose veineuse profonde prise en charge profonde prise en charge thérapeutique identique . thérapeutique identique . Hospitalisation. lit strict les 48 premières Heures bas de contention. Traitement anti-coagulant. minimum de 6 mois. novembre 2003 31 Traitement anti-coagulant Traitement anti-coagulant Héparine non fractionnée Voie veineuse et sous cutanée. Surveillance TCA. Temps de céphaline activée. Héparine de bas poids moléculaire AVK novembre 2003 32 Embolie pulmonaire grave Embolie pulmonaire grave Hospitalisation en USIC. Traitement thrombolytique si CI à la thrombolyse, embolectomie sous circulation extracorporelle. novembre 2003 33 Interruption partielle de la Interruption partielle de la veine cave. veine cave. si CI au traitement anti-coagulant. Si récidive de thrombose malgré un traitement anti-coagulant bien conduit. uploads/Sante/ la-maladie-thrombo-embolique.pdf