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LE SYNDROME HEMORRAGIQUE DEFINITION – GENERALITES : un syndrome hémorragique se

LE SYNDROME HEMORRAGIQUE DEFINITION – GENERALITES : un syndrome hémorragique se traduit par des saignements extériorisés ou non caractérisés par : - leur survenue spontanée ou pour des traumatismes minimes - leur répétition dans plusieurs territoires dont certains sont évocateurs d'une pathologie précise - leur liaison à un trouble de l'hémostase congénital ou acquis Les troubles de l'hémostase (se traduisant par un syndrome hémorragique) congénitaux sont beaucoup plus rares que les troubles de l'hémostase acquis. Il est bien entendu qu'il faut retrouver l'étiologie du syndrome hémorragique pour lui appliquer la thérapeutique adéquate. I. RAPPEL DE L'HEMOSTASE [Cf. Thèse Dr. Marilène Roche] L’hémostase constitue l’ensemble des mécanismes qui concourt à maintenir la circulation du sang dans le système vasculaire en empêchant l’hémorragie et en évitant la formation d’obstacles à la circulation. L’hémostase est schématiquement une succession de trois étapes : - l’hémostase primaire, - l’hémostase secondaire - la fibrinolyse. I.1. - L’hémostase primaire : L’hémostase primaire correspond à la formation du thrombus plaquettaire ou «thrombusblanc». Elle se décompose en deux temps : Î un temps vasculaire, qui correspond à une vasoconstriction réflexe et immédiate du vaisseau lésé d’où une réduction de diamètre de sa lumière. Les plaquettes sont également activées par leur mise en contact avec le sous endothélium du vaisseau lésé. Î un temps plaquettaire, qui aboutit à la formation du clou plaquettaire, obturant de manière provisoire la brèche vasculaire. Le clou plaquettaire nécessite l’intervention de facteurs plasmatiques qui font les intermédiaires entre la brèche et les plaquettes. Ces facteurs sont le facteur de von Willebrand et/ou le facteur VII, qui permettent une adhésion des plaquettes sur la lésion, ainsi que le fibrinogène, qui permet d’accrocher les plaquettes les unes aux autres. I.2. - L’hémostase secondaire : L’hémostase secondaire correspond à l’étape de coagulation au sens strict. Elle aboutit à la formation d’un caillot sanguin composé de filaments très solides de fibrine, qui emprisonnent les hématies. La coagulation met en jeu une cascade de réactions enzymatiques. Il existe deux voies d’activation de la coagulation, qui en pratique sont plus ou moins imbriquées : OVINS Fiche n° 177 MEDECINE GENERALE HEMOSTASE Syndrome hémorragique Commission OVINE Novembre 2012 Jean-Louis PONCELET Î la voie endogène ou intrinsèque ne faisant intervenir que des facteurs plasmatiques, dont le premier est activé au contact du sous endothélium vasculaire, Î la voie exogène ou extrinsèque nécessitant le passage dans le sang d’un facteur tissulaire, libéré par la destruction des cellules endothéliales suite à une brèche. Les deux voies se rejoignent par l’activation d’une protéine commune : le facteur X ou de Stuart. A l’issue de cette voie commune se forme la fibrine, qui vient renforcer le clou plaquettaire de l’hémostase primaire. Au final, plus d’une douzaine de protéines interagissent dans une cascade ordonnée d’activations. A chaque étape, un précurseur inactif d’un facteur de coagulation subit une réaction protéolytique limitée et devient lui-même une protéase qui active de la même façon son successeur, jusqu’à la formation ultime de fibrine insoluble. La figure récapitule les différentes étapes de l’hémostase secondaire. A l’exception des facteurs III, IV, VIIIc, tous les facteurs sont synthétisés par le foie. Parmi eux, quatre sont dits "vitamineK1dépendants" car leur activation terminale nécessite la présence de vitamineK1 hydroquinone. Ces facteurs sont communément appelés les facteurs PPSB pour : - Prothrombine (facteur II) - Proconvertine (facteur VII) - Facteur de Stuart (facteur X) - Facteur antihémophilique B (facteur IX) I.3. - La fibrinolyse : La fibrinolyse est un phénomène physiologique normal consistant à dégrader la fibrine insoluble lorsque le vaisseau est réparé. Elle fait intervenir une enzyme très puissante : la plasmine. La figure suivante récapitule les étapes de l’hémostase secondaire et de la fibrinolyse. La coagulation plasmatique est indispensable pour préserver l’équilibre hémostatique de l’organisme. Sans cesse mise à contribution pour la réparation du système vasculaire, une défaillance s’avère rapidement létale. Il s’agit d’une cascade enzymatique complexe, dont l’absence d’un seul facteur entraîne de graves perturbations. La production des facteurs de coagulation "vitamine K1 dépendants" est ainsi incontournable afin de préserver le mécanisme de la coagulation. II. SYMPTOMES [Cf. Thèse Dr. Claire Drieu : hématologie] Les premiers symptômes d'un syndrome hémorragique sont évocateurs d’une coagulopathie. Les signes cliniques et l’anamnèse doivent donc être confrontes avec attention. Les signes classiques de coagulopathie : Parmi les symptômes les plus évidents, on remarque fréquemment des saignements persistants externes, surtout au niveau de zones facilement lésées, telles les membres ou les gencives. Lors de l’examen clinique, les pertes sanguines se traduisent par un syndrome hypovolémique avec : - Des muqueuses pales à porcelaine et un temps de remplissage capillaire supérieur à 3 secondes - Une tachycardie, éventuellement accompagnée d’un souffle cardiaque fonctionnel - Une polypnée - Une hypothermie Le syndrome hypovolémique est d’apparition relativement tardive : il est observé en fin d’évolution lorsque les pertes sanguines sont importantes. La suspicion de coagulopathie est alors aisée, mais tardive. En début d'évolution, les pertes sanguines sont encore faibles. Les signes cliniques sont donc plus subtils et dépendent essentiellement de la localisation des hémorragies. Mycotoxines entraînant un ictère chez les bovins [Cf. Fiche 74] Les symptômes moins évocateurs de coagulopathie : Ces symptômes peuvent être les seuls présents. Il s’agit de conséquences d’une hémorragie locale altérant le fonctionnement de l’organe atteint. Leur observation individuelle n’est pas vraiment évocatrice d’une étiologie précise. En fonction de la localisation des hémorragies, l’animal pourra ainsi présenter : Des troubles respiratoires : On peut noter une détresse respiratoire. L’étiologie de cette dyspnée peut être évaluée par la percussion thoracique, avec présence d’une matité lors d’hémothorax ou d’hemo-mediastin. On pourra rencontrer : - Des épanchements thoraciques : hémorragie pulmonaire, hémorragie mediastinale, hémothorax ou effusion pleurale, - Une dyspnée grave avec stertor lors d’hémorragie de la sous-muqueuse trachéale, - De la toux, avec éventuellement une hémoptysie, en cas d’hémorragie pharyngée ou pulmonaire, - De l’épistaxis Des troubles divers : - Des hématomes sous-cutanés ou musculaires aux sites de ponction veineuse ou de traumatismes. - Des boiteries lors d’hémarthrose ou d’hématomes intra ou intermusculaires. - Des troubles cardiaques, avec l’apparition possible d’un souffle anémique, d’une tamponnade lors d’hémopéricarde. - Des atteintes viscérales, pouvant se manifester par: de l’hématémèse, lors de vomissements en présence de saignements buccaux, duodénaux, ou gastriques, de l’hémochézie ou méléna, révélateurs de saignements digestifs, de l’hématurie, lors d’atteinte du système urinaire, des douleurs abdominales lors d’hémorragie viscérale et/ou d’hémopéritoine - Un signe du flot positif, lors d’hémorragie abdominale (hémorragies concernant la rate et le foie essentiellement). - Des hémorragies oculaires : hyphéma, hémorragies au niveau de la sclère, hémorragies rétiniennes. - Saignements prolongés lors de la chute d’une dent ou après extraction dentaire, lors de morsures. Des signes neurologiques : signes d’atteinte cérébrale avec des convulsions possibles en cas d’hémorragies intrathécale ou intraméningienne signes d’atteinte spinale avec apparition de parésie, de paralysie partielle ou au contraire de myoclonies. III. ETIOLOGIE D'UN SYDROME HEMORRAGIQUE EN OVINE - Insuffisance hépatocellulaire : [Cf. Thèse de Claire Drieu P. 106] Le foie produit la plupart des facteurs de coagulation. Une grave affection hépatique peut donc se révéler à l’origine d’une coagulopathie. Bien qu’en laboratoire les troubles de l’hémostase puissent être mis en évidence, une coagulopathie cliniquement établie est peu courante. . Type de fourrage Espèce fongique Toxine en cause Pathogénie Troubles sanguins Signe dominant Lupin (pature) Phomopsis phomopsine dégénérescence hépatique ictère évolution chronique Ray grass (pature) Pithomuces chartarum sporidermine hyperplasie canaux biliaires ictère eczéma facial Grain Aspergillus flavus aflatoxine hépatite défaut de coagulation ictère Les ictères par insuffisance hépatique (et par cholestase intra-hépatiques) sont le plus souvent toxiques : intoxication par des mycotoxines (Phytomyces chartarum entraînant un eczéma facial et une photosensibilisation, Phomopsis leptostromiformis du lupin), certaines plantes toxiques (peu appétentes, rares : séneçon de Jacob en Amérique du Nord) (tableau). La stéatose hépatique est peu iatrogène. En cas de suspicion d’ictère hépatique, les enzymes de cytolyse hépatique peuvent être dosées afin de confirmer. Ces ictères signent en effet une atteinte grave du foie (lésions diffuses atteignant 80% des hépatocytes). Enfin si une anémie hémolytique dure, l’ictère hémolytique peut devenir mixte, se complétant d’un ictère par insuffisance hépatique - Mycotoxicoses [Cf. Fiche 74] Mycotoxines entraînant des troubles de l’hémostase - Carences • La carence en cobalt [Cf. Fiche 181 "Marasme enzootique"] : La formule sanguine peut montrer une anémie normochrome, normocytaire, avec une anisocytose et une poïkilocytose. Par ailleurs, la recherche des concentrations plasmatiques de B12 et de MMA (acide méthylmalonique) permet d’objectiver la carence : si la concentration en B12 est inférieure à 250 pg/ml, la carence en cobalt est importante. si la concentration en B12 est comprise entre 250 pg/ml et 500 pg/ml, on considère que la carence est modérée. une concentration en MMA (acide méthylmalonique) inférieure à 5 µmol/l signifie que la carence en cobalt est également très sévère • La carence en cuivre : La carence en cuivre est en général une carence primaire due à une insuffisance d’apports. Cette carence primaire se produit chez animaux au pâturage, dans des zones où les sols ne contiennent pas suffisamment de cuivre. Plus uploads/Sante/ syndrome-hemorragique-pdf.pdf