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Contrôle de la respiration Réalisé par : Dr BENREKIA Y 2019- 2020 I- Introducti

Contrôle de la respiration Réalisé par : Dr BENREKIA Y 2019- 2020 I- Introduction sur la régulation de la respiration: L’activité respiratoire est rythmique, automatique et permanente Elle prend naissance dans des réseaux neuronaux du tronc cérébral Le contrôle de la ventilation permet la régulation des pressions partielles des gaz, du PH du sang et l’amplitude respiratoire II- Arc reflexe respiratoire: La respiration est un acte reflexe qui comprend: 1- Des voies centripètes (afférentes): comprenant des fibres d’origine cortical, des fibres pulmonaires, et des fibres d’origine sino-carotidiennes. Les deux derniers cheminent dans le tronc du pneumogastrique (le nerf vague X). 2- Un centre respiratoire bulbaire (et un autre protubérantiel) 3- Des fibres centrifuges (efférentes): la principale est le nerf phrénique qui innerve le diaphragme. 4-les stimulus (chimique, mécaniques..)sont soit rétroactifs ou non III/ Les centres respiratoires: 1- les centres bulbaires : Générateurs de la rythmicité+++ Deux groupes de neurones : GRD: groupe respiratoire dorsal inspiratoire, situé dans la partie postérieure de bulbe, sa stimulation provoque une inspiration soutenue (stimulation du diaphragme par le nerf phrénique) il est inhibé par les opioïdes (exp : codéine) GRV: groupe respiratoire ventral inspiratoire et expiratoire, situé sur la face antérieure du bulbe, sa stimulation entraine l’arrêt de l’inspiration et la contraction des muscles expiratoires (non actif au repos+++) Il est subdivisé en trois parties : Le GRV supérieur, Le GRV intermédiaire et Le GRV inférieur Lors d’une respiration calme au repos; l’activation des neurones respiratoires bulbaires stimulent les motoneurones inspiratoires (nerfs phrénique et intercostaux externes) qui à leur tour stimulent les muscles inspiratoires, d’où « l’inspiration », quand il sont inactifs, les muscles se relâchent d’où « l’expiration » Les neurones de GRV sont appelés en renfort par le GRD en cas de besoins accru de ventilation (inspiration et/ou expiration forcées). 2- Centres protubérantiels: Les centres de la protubérance : centres pneumotaxique et apneustique assurent le réglage précis des centres bulbaires *Le centre pneumotaxique: : situé dans la région latéro- dorsale supérieure du pont, il inactive les neurones inspiratoires via le GRD limitant ainsi la durée de l’inspiration. *Le centre apneustique: situé dans la moitié inférieure du pont, il renforce la commande inspiratoire. Le centre pneumotaxique est dominant sur le centre apneustique, ce qui favorise l’arrêt de l’inspiration et permet à l’expiration de se produire. Représentation du tronc cérébral Bulbe Pont Mésencéphale Tronc cérébral Hypophyse Générateurs du rythme: IV/ Stimuli respiratoires rétroactifs Ils exercent en partie par l’intermédiaire de récepteurs des rétroactions qui assurent la régulation des pressions partielles des gaz du sang par les chémorécepteurs de même que celle de l’amplitude respiratoire par les mécanorécepteurs *Chémorécepteurs périphérique (CRP): Chémorécepteurs aortique et carotidiens (afférences : nerfs sino-carotidiens et glossopharyngien IX) sensible à la baisse de la PO2. L’élévation de la PCO2 et la baisse du PH ont un effet amplificateur de leurs actions *Chémorécepteurs centraux (CRC) : Situés à la surface ventral du bulbe, sont sensibles à l’augmentation de la PCO2 et à l’acidité (baisse du PH) 1- La réponse à l’oxygène : une diminution de la PaO2 (altitude, hypoxie) ou une inhalation d'un mélange appauvri en oxygène (mélange d'azote et d'oxygène inférieur à 15%) détectée uniquement par les (CRP) détermine une augmentation du débit ventilatoire. La réponse est très rapide mais peu sensible, elle est obtenue entre 4 à 10 secondes suite à une baisse de la PO2 < 70 mmHg. 2- La réponse au CO2 : L'hypercapnie et l'acidose sont détectés par des chémorécepteurs périphériques et centraux. La réponse est très sensible, et rapide pour les CRP (04 à 10 sec) alors elle est plus lente mais puissante pour les CRC (20 à 40 sec). * Tensorécepteurs pulmonaires sont responsables de la limitation de l’amplitude respiratoire lorsque la ventilation est accrue « reflexe de HERING-BREUER » appelé encore reflex de distension, son effet est d’entraîner une inhibition de l’inspiration tout en favorisant l’expiration et la broncho- dilatation. Il est supprimé par la vagotomie. * Récepteurs alvéolaires ou nocicepteur "J" de PAINTAL : Ce sont des récepteurs situés dans les cloisons alvéolaire prés des vaisseaux, leur stimulation par un œdème interstitiel, par des substances chimiques (histamine prostaglandines...) provoque une apnée puis une polypnée avec une sécrétion de mucus et une hypotension et une bradycardie. *Propriorécepteurs (détectent la position d’une articulation ou la longueur d’un muscle) de l’appareil locomoteur; à l’exercice physique, en collaboration avec des récepteurs centraux augmente le débit respiratoire . 4- Stimuli non rétroactifs: *Reflexe d’irritation et de la toux: Des terminaisons sensibles à l’irritation situées dans la muqueuse bronchique réagissent à une diminution du volume du poumon par augmentation de la fréquence respiratoire , ainsi qu’aux particules de poussières par le réflexe de toux *Actions des autres facteurs: 1- une hypotension artérielle détectée par des barorécepteurs induisent une hyperpnée (augmentation de la fréquence respiratoire) *le changement de la température cutané détecté par des thermorécepteurs cutanés et centraux provoquent une hyperpnée *La progestérone (et certaines autres hormones) active la respiration durant la 2ème partie du cycle menstruel et durant la grossesse *Des centres supérieurs du SNC interviennent durant les émotions, l’éternuement, le bâillement la déglutition et lors de la parole Centres respiratoires et générateurs de rythme III/ Adaptation de la respiration à des situations particulières: 1- Contrôle de la ventilation et activité physique: L’activité physique entraine un accroissement de la ventilation pulmonaire multipliant ainsi par 20 la ventilation de repos La ventilation est stimulée par l’augmentation des ions H+ plasmatique suite à la libération de l’acide lactique musculaire Et par l’existence des récepteurs musculaires et articulaires stimulés lors du mouvement provoquant ainsi une ventilation reflexe 2- Contrôle de la ventilation et sommeil: La ventilation est réduite pendant le sommeil, avec diminution de la PO2 et augmentation de la PCO2 3- Contrôle de la ventilation et altitude: La pression atmosphérique baisse avec l’altitude, à 5000 m au dessus de niveau de la mer elle est de 380mmHg, la PO2 alvéolaire n’est que 45mmHg, Les phénomènes d’adaptation sont: L’augmentation de la production des GR, de 2,3 DPG, augmentation du nombre de capillaires et de mitochondries. 4- Contrôle de la ventilation et la volonté: Il est possible d’exercer un contrôle volontaire sur les mouvements respiratoires. Cependant, l’arrêt respiratoire volontaire est limité par l’augmentation de la PCO2 et des ions H+. A partir d’un certain seuil, la stimulation des centres bulbaires exige-t-elle une reprise de la ventilation normale. uploads/Finance/ 12-control-de-la-respiration2107115129.pdf