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1 TROUBLES DE L’HEMOSTASE ET DE LA COAGULATION EXPLORATIONS BIOLOGIQUES Conduit

1 TROUBLES DE L’HEMOSTASE ET DE LA COAGULATION EXPLORATIONS BIOLOGIQUES Conduite à tenir devant une anomalie du bilan d’hémostase L’hémostase se compose : 1) De l’hémostase primaire 2) De la coagulation (cascade enzymatique) 3) De la fibrinolyse 1) L’hémostase primaire → met en jeu surtout les plaquettes et le facteur Willebrand 2) La coagulation Voie Voie INTRINSEQUE EXTRINSEQUE TCA XII XI VII TP IX VIII X V II IIa Fibrinogène Fibrine TT 3) La fibrinolyse → Lyse du caillot de fibrine par la plasmine TCA = Temps de céphaline avec activateur TP = Taux de prothrombine (ou Temps de Quick) TT = Temps de thrombine 2 EXPLORATION DE LA COAGULATION ATTENTION A L’ETAPE PREANALYTIQUE ! CONDITIONS STRICTES DE PRELEVEMENT SANGUIN +++ 1) GARROT POSE PEU DE TEMPS 2) PONCTION VEINEUSE FRANCHE 3) «PREMIERES GOUTTES » A ELIMINER : SI POSSIBLE, NE PAS PRELEVER EN PREMIER 4) RAPPORT ANTICOAGULANT / SANG CORRECT : 9 ML DE SANG POUR 1 ML DE CITRATE (PRINCIPE DES TESTS DE RECALCIFICATION) 5) HEMATOCRITE NORMAL (>30% et <56 %) 6) TRANSPORT ENTRE ET 10 ET 25 °C 7) DELAI IDEAL ENTRE PRELEVEMENT ET ANALYSE < 2 HEURES 3 CONDUITE A TENIR DEVANT UNE ANOMALIE DU BILAN D’HEMOSTASE 1) Tests de base : TP (Taux de prothrombine calculé à partir du Temps de Quick) : N entre 75 et 100% TCA (Temps de céphaline avec activateur) N < temps témoin + 10 secondes Temps témoin = environ 32 sec Numération plaquettaire N entre 150 et 400G/L 2) Tests complémentaires : 2.1) Si TP et/ou TCA allongés : - TT (Temps de thrombine) N < temps témoin + 10 secondes Temps témoin = environ 20 sec - Facteurs II, V, VII et X (complexe prothrombinique) - Fibrinogène N entre 2.5 et 4 g/L 2.2) Si TT allongé : - TR (Temps de reptilase) N < temps témoin + 10 secondes Temps témoin = environ 20 sec Il est insensible à l’héparine +++ 2.3) Si thrombopénie : - Contrôle de la numération sur citrate - Hémogramme complet 2.4) Si suspicion de CIVD (contexte clinique évocateur ou saignement) : - TP, TCA, fibrinogène, plaquettes, II, V, VII et X 4 - Mais également : - D dimères (tech. latex) - Complexes solubles (FS test) - Lyse des Euglobulines 2.5) Si allongement isolé du TCA : - Facteurs VIII, IX, XI et XII - (Très rarement prékallicréine et kininogène de haut poids moléculaire) - Recherche d’un anticoagulant circulant antiprothrombinase → Seuls les déficits en facteurs VIII, IX et XI sont associés à un risque hémorragique (importance dans le bilan préopératoire++) → Les déficits en XII, kininogène de HPM et prékallicréine sont asymptomatiques → Les anticoagulants circulants sont associés à un risque thrombotique 2.6) Si allongement isolé du TP : - Dosage du VII → Les déficits en VII sont associés à un risque hémorragique 5 A propos des PDF et des D dimères… PDF = Produits de dégradation du fibrinogène et de la fibrine Ils signent la fibrinolyse (et fibrinogénolyse) D dimères = PDF spécifique de la fibrine stable Ils signent l’activation de la coagulation Pour les D dimères, 2 techniques de sensibilité différente : - Technique au latex : - Peu sensible - Adapté au bilan de CIVD - Non adapté à l’exclusion de la thrombose veineuse profonde - N < 0.5µg/ml - Technique immunoenzymatique ELISA, type VIDAS : - Sensible - Adapté à l’exclusion des thromboses veineuses profondes et de l’embolie pulmonaire (bonne valeur prédictive négative ++) - N < 500ng/ml 6 PATHOLOGIES ACQUISES - Insuffisance hépato- cellulaire - Déficit en vitamine K - Anticoagulant circulant - CIVD et fibrinolyse Ne pas oublier les modifications du bilan d’hémostase dues à un traitement antithrombotique : - Héparines (non fractionnée ou HBPM) - Antivitamines K 7 INSUFFISANCE HEPATIQUE → (Presque) tous les facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie → La diminution des facteurs dépend de : - La gravité de l’insuffisance - Du contexte (sepsis, carence associée en vit. K) → On observe : - Allongement du TP, TCA, TT - Diminution du fibrinogène - Augmentation du VIII - Diminution du V (signe de gravité) - Thombopénie si cirrhose CARENCE EN VITAMINE K → Atteinte des facteurs vitamine K dépendants II, VII, IX et X → Causes : - Nouveau-né (prématuré++) - Carence d’apport - Troubles absorption digestive - Médicaments : AVK, antibiotiques, antiépileptiques, … - Raticides 8 CIVD → Les coagulations intravasculaires disséminées sont à suspecter selon le contexte clinique : - Choc - Fin de grossesse - Sepsis - Syndrome hémorragique : ecchymoses en « carte de géographie » → Au début, pas d’allongement du TP et du TCA, parfois thrombopénie isolée (sepsis) → Premiers signes : - Chute du V - Augmentation des D dimères et apparition des complexes solubles → Plus tard : - Chute des autres facteurs et du fibrinogène - Raccourcicement du temps de lyse des Euglobulines 9 PATHOLOGIES CONSTITUTIONNELLES Les 2 plus fréquentes : - Hémophilie - Maladie de Willebrand 1) Hémophilie → 1/10000 personnes (environ 6000 en France) → Transmission récessive liée au sexe → 2 types : - Hémophilie A (déficit en VIII) : 80% des cas - Hémophilie B (déficit en IX) : 20% des cas → Tableau hémorragique : Hématomes, hémarthroses → Tableau biologique : - Allongement isolé du TCA - Diminution des facteurs VIII ou IX : - <1% : forme sévère - de 1 à 5% : forme modérée - de 5 à 30 % : forme mineure 10 2) Maladie de Willebrand → Environ 0.5 à 1% d’hétérozygotes → Environ 0.5 à 5 par million de personnes pour forme grave → Transmission autosomale dominante (ou récessive) → 3 types définis : - Type 1 : déficit quantitatif - Type 2 : déficit qualitatif - Type 3 : déficit total → Manifestations hémorragiques cutanéo-muqueuses →Tableau biologique : - Allongement du temps de saignement (N<9 min, technique Ivy Incision) - Allongement du PFA (TS in vitro) - Allongement du TCA - Diminution du VIII - Diminution du facteur Willebrand uploads/Management/ 02-11le12it339.pdf