Remerciez-le!

Remerciez @Admin pour avoir partagé cet document gratuitement, de la manière la plus simple, en partageant sur les réseaux sociaux.

1 Introduction I. Rappels 1. La croissance 1.1. Théories explicatives de la cro

1 Introduction I. Rappels 1. La croissance 1.1. Théories explicatives de la croissance faciale 1.1.1. Théorie de ROUX et WOLFF (1882) 1.1.2. Théorie de WEINMAN et SICHER (1955) 1.1.3. Théorie de SCOTT (1967) 1.1.4. Théorie de la matrice fonctionnelle de MOSS (1967) 1.1.5. Théorie de BJÖRK et rotation de croissance (1966) 1.1.6. Travaux de PETRTOVIC (1967) 1.1.7. Conception de DELAIRE (1975) 1.1.8. Théorie de BASSET (1973) 1.1.9. Théorie de VAN LIMBORGH (1970-1983) 1.1.10. Concept d’ENLOW (1990) 1.1.11. Concept de COULY (1991) 1.2. Croissance de la base du crâne 1.2.1. Croissance verticale 1.2.2. Croissance transversale 1.2.3. Croissance sagittale 1.3. Croissance du maxillaire 1.3.1. Croissance verticale 1.3.2. Croissance transversale 1.3.3. Croissance sagittale 1.4. Croissance de la mandibule 1.4.1. Croissance condylienne 1.4.2. Croissance modelante du ramus et du corpus 1.4.2.1. Croissance verticale 1.4.2.2. Croissance transversale PLAN 2 1.4.2.3.Croissance sagittale 1.5. Croissance des procès alvéolaires. 1.5.1. Croissance alvéolaire horizontale 1.5.2. Croissance alvéolaire verticale 1.6. Rotations 1.6.1. Moyens d’étude : Technique implantaire de BJORK 1.6.2. Les composantes des rotations mandibulaires 1.6.2.1. Terminologie 1.6.2.2. Le concept 1.6.2.3. Les composantes des rotations 1.6.3. Les différentes rotations 1.6.3.1. Les rotations maxillaires 1.6.3.2. Les rotations mandibulaires 2. La classe II division 1 2.1. Définitions 2.2. Etiologie 2.2.1. Les troubles de la croissance 2.2.2. Les dysfonctions et parafonctions 2.3. Diagnostic clinique (KOLF, 1999) 2.3.1. Examen exobuccal 2.3.2. Examen endobuccal 2.3.3. Examen fonctionnel 2.3.4. Examen radiologique 2.3.5. Formes cliniques 3 3. Les moyens thérapeutiques de traitement précoce de la classe II division 1 3.1. Les activateurs de croissance 3.1.1. Classification des activateurs de croissance 3.1.1.1. Activateurs monoblocs rigides 3.1.1.2. Activateurs élastiques ou composites 3.1.1.3. Activateurs propulseurs à butée 3.1.2. Mode d’action des activateurs de croissance 3.1.2.1. Déterminants squelettiques 3.1.2.2. Déterminants musculaires 3.1.2.3. Déterminants articulaires 3.1.3. Effets des activateurs de croissance 3.2. Le Distal active Concept ou technique DAC 3.2.1. Définition 3.2.2. Indications et contre-indications 3.2.2 .1. Indications 3.2.2 .2. Contre-indications 3.2.3. Séquences thérapeutiques 3.2.4. Modes d’action thérapeutiques 3.2.5. Effets de la thérapeutique D.A.C précoce II. Etude Clinique 1. Matériel et méthode 1.1. Design de l’étude 1.2. Déroulement de l’étude 1.3. Critères d’inclusion et de non-inclusion 1.4. Description de l’intervention 4 1.5. Méthode statistique 1.6. Technique céphalométrique, l’analyse structurale LDV 1.6.1. Principe et méthode de superposition structurale 1.6.1.1. Guide de transfert (LAUTROU, 1994) 1.6.1.2 Technique de superposition 1.6.1.3. Superposition structurale générale 1.6.1.4. Superposition structurale locale maxillaire 1.6.1.5. Superposition structurale locale mandibulaire 1.6.2. Les variables céphalométriques 1.6.3. Utilisation et signification des variables céphalométriques 2. Résultats 2.1. Caractéristiques et homogénéité des échantillons à t1 2.1.1. Groupe traité par DAC interceptif 2.1.2. Groupe témoin 2.2. Homogénéité initiale des échantillons 2.3. Résultats de t1 à t2 du groupe DAC interceptif 2.3.1. Rotations squelettiques totales maxillaire et mandibulaire 2.3.2. Rotations matricielles maxillaire et mandibulaire 2.3.3. Déplacements squelettiques maxillaire et mandibulaire 2.3.4. Déplacements dentaires maxillaire et mandibulaire 2.3.5. Déplacements dento-alvéolaires maxillaire et mandibulaire 2.3.6. Inclinaison de la diagonale mandibulaire 2.3.7. Proportion contrebalançante 2.4. Groupe D.A.C interceptif versus groupe témoin entre t1 et t2 2.4.1. Rotations squelettiques totales maxillaire et mandibulaire 5 2.4.2. Rotations matricielles maxillaire et mandibulaire 2.4.3. Déplacements squelettiques maxillaire et mandibulaire 2.4.4. Déplacements dentaires maxillaire et mandibulaire 2.4.5. Déplacements dento-alvéolaires maxillaire et mandibulaire 2.4.6. Proportion contrebalançante 3. Discussion 4. Cas clinique Conclusion 6 Le congrès de la société française d’orthodontie de 2001 à Lyon et le symposium américain de 2002 consacrés au traitement précoce ont reflété et suscité l’engouement pour ces thérapeutiques. Ainsi, AKNIN et al ont montré des effets squelettiques deux fois plus importants en denture mixte qu’en denture adolescente lors du traitement des classes II (AKNIN et al, 2001). Cependant, PELOSSE et RABERIN s’interrogeaient sur la pérennité des résultats obtenus : « Ces résultats obtenus en fin de traitement actif, nécessitent d’être approfondis à moyen et à long terme, pour en apprécier la stabilité » (MAUHOURAT et al, 2001) : les résultats spectaculaires obtenus sont-ils liés à la croissance importante ou ne sont-ils dus qu’à l’élasticité des tissus ? Quelques années après, la question de l’efficacité thérapeutique des traitements interceptifs est au cœur d’une polémique dans la littérature nationale et internationale (O’BRIEN et al, 2003 ; TULLOCH et al, 2004…). Le congrès de la société française d’orthodontie de Bruxelles en 2006 à nouveau consacré au traitement précoce s’interroge : « les résultats justifient-ils les efforts consentis ? ». Cependant, les différentes études de la littérature utilisent des techniques de superpositions différentes, ce qui rend la comparaison des résultats délicate. A l’initiative du Professeur LAUTROU, une étude multicentrique utilisant la même technique de superposition est menée en France. La faculté de Lyon participe à ce projet en évaluant le traitement interceptif DAC. Les résultats seront mis en commun lors du congrès de la société françaie d’orthopédie-dento-faciale de Versailles en mai 2007. L’objet de ce travail est d’évaluer les effets à court et à moyen terme du traitement interceptif DAC en technique L.D.V. Les résultats sont comparés à un groupe témoin non traité. INTRODUCTION 7 1. La croissance 1.1. Théories explicatives de la croissance faciale Les différentes théories de croissance–fonctionnelles et génétiques ont donné lieu aujourd’hui à des analyses synthétiques présentées par VAN LIMBORGH : la croissance est la résultante de facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux (LAUTROU, 1994). De nombreuses études ont été réalisées concernant la croissance faciale. Les premières furent réalisées par HUNTER, avant la connaissance des lois de la génétique. 1.1.1. Théorie de ROUX et WOLFF (1882) Cette théorie exprime la conception du début du XIXème siècle (1882) qui est que « l’excitation fonctionnelle » donne sa forme à l’os. Les modifications d’intensité ou de direction des forces auront des conséquences sur la forme et l’architecture interne de l’os. 1.1.2. Theorie de WEINMANN et SICHER (1955) Les facteurs génétiques intrinsèques ont un rôle majeur dans le contrôle de l’activité des sutures, qui sont des centres actifs de croissance. Les auteurs comparent le rôle de ces sutures à celui des cartilages de croissance des os longs. La multiplication cellulaire au sein de ces cartilages de croissance est à l’origine de l’allongement des os longs. A ce rôle moteur des sutures, s’ajoutent des phénomènes d’apposition / résorption osseuse. 1.1.3. Théorie de SCOTT (1967) Les cartilages présentent une croissance propre, interstitielle et sont les sites de croissance primaire. Pour SCOTT c’est le cartilage septal qui est un site privilégié, les sutures de la face ne jouant qu’un rôle compensateur. En effet, la croissance du cartilage du septum nasal (en rapport avec l’augmentation du débit ventilatoire) serait à l’origine de la croissance du maxillaire en exerçant un phénomène de traction en avant, par l’intermédiaire du ligament de Latham. 1.1.4. Théorie de la matrice fonctionnelle de MOSS (1962) I. RAPPELS 8 Les éléments morphologiques qui participent à une fonction (ventilation, mastication, mimique, phonation, olfaction, équilibration posturale, déglutition, vision) constituent des « composants fonctionnels » qui peuvent êtres formés de plusieurs os et des tissus mous adjacents. MOSS nomme « matrice fonctionnelle » tout facteur capable de façonner un élément osseux. Une unité squelettique n’est pas nécessairement formée d’un os isolé, mais d’un certain nombre d’unités microsquelettiques. Cette unité squelettique peut avoir un rôle de protection ou servir de guide à plusieurs matrices fonctionnelle. Il distingue des matrices fonctionnelles capsulaires, comme les fosses nasales (matrice respiratoire) qui stimulent la croissance de la partie moyenne de la face lorsque le volume d’air inspiré augmente avec le développement du métabolisme d’un sujet et des matrices fonctionnelles périostées qui agissent sur les unités squelettiques en commandant les processus d’apposition / résorption, changeant ainsi les formes et dimensions des unités concernées. 1.1.5. Théorie de BJÖRK et rotation de croissance (1966) Cette théorie s’appuie sur l’idée d’implanter profondément dans la mâchoire des pointes métalliques en tantale pour servir de repères fixes. Grâce à ce référentiel stable et aux clichés radiologiques, il est possible d’étudier la croissance mandibulaire et ses rapports avec la base du crâne. BJÖRK décrit 3 types de rotation, la rotation matricielle (qui concerne le corps mandibulaire et ses parties molles de recouvrement), la rotation intramatricielle (la mandibule effectue une rotation à l’intérieur des tissus mous de recouvrement) et la rotation totale (rotation du corps mandibulaire dans sa totalité, qui est la somme des rotations matricielle et intramatricielle). Ici la matrice correspond aux tissus de recouvrement de la mandibule. BJÖRK reconnaît que c’est un mécanisme compliqué qui est essentiellement déterminé génétiquement. 1.1.6. Travaux de PETROVIC (1967) Les travaux de PETROVIC essentiellement conduit sur les rats de laboratoire, ont permis l’élaboration du « schéma cybernétique » qui nous permet d’illustrer l’influence du couple hormonal STH-Somatomédine sur le cartilage condylien à la mandibule et le cartilage septale au maxillaire. De même sur l’effet de la tension du muscle ptérygoïdien latéral sur la croissance du condyle au niveau de sa couche préchondroblastique et la modulation de cette tension par les signaux d’écart entre les arcades dentaires lorsqu’elles ne sont plus en intercuspidation parfaite (Fig. 1). 9 Fig. 1 : Schéma Cybernétique de PETROVIC. 1.1.7. Conceptions de DELAIRE (1975) 10 DELAIRE rejette la notion de schéma de croissance faciale fixée génétiquement « facial pattern » et met en avant le rôle fondamental des sutures membraneuses dans la uploads/Philosophie/ these-orthodontie.pdf